Нарушения в белоксинтезирующем и сократительном аппаратах сопровождались разнообразными изменениями ультраструктур энергетического аппарата сердечных миоцитов. Наряду с набуханием, гипертрофией и гибелью митохондрий обнаружено их усиленное новообразование. Авторы приходят к выводу, что снижение функциональных резервов миокарда, вероятно, обусловлено дефицитом не энергетического, а сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Е. А. Коваленко и соавт. [1970] и В. G. Романов [1977] в исследованиях ультраструктуры миокарда крыс в условиях 120-суточной гипокинезии показали нарастающее с увеличением срока гипокинезии расширение просветов саркоплазматической сети и особенно Т-системы, появление липидных капель в цитоплазме. В ряде случаев отмечены очаги лизиса протофибрилл и появление гигантских митохондрий.

В работе Г. М. Вакулина и Г. С. Якобсона [1970] также выявлено увеличение размеров митохондрий в сердечных миоцитах крыс, подвергнутых иммобилизации в течение 90 сут. Авторы также наблюдали явления лизиса протофибрилл, накопление гликогена, значительное расширение саркоплазматической сети и утолщение клеточных мембран.

Количественных исследований ультраструктурных перестроек кардиомиоцитов животных, находящихся в условиях длительной гипокинезии, мало, результаты их часто противоречивы. В работе Ф. 3. Меерсона и соавт. [1983] отмечено, что длительная иммобилизация (60 сут) молодых крыс заметно повлияла на объем и поверхность продольных канальцев саркоплазматической сети и Т-системы, но не оказала существенного воздействия на количество и объем митохондрий и на отношение митохондрии/миофибриллы.

По данным В. С. Романова [1976], отношение митохондрии/миофибриллы претерпевало периодические изменения при длительной гипокинезии крыс. На 14-е сутки опыта этот показатель повышался более чем на 100 % по сравнению с контролем, затем до 60-х суток падал, но оставался приблизительно на 30 % выше контрольного уровня, на 120-е сутки гипокинезии вновь повышался. Показано также, что на 14-е сутки опыта значительно возрастало число митохондрий на единицу площади клетки при одновременном уменьшении их размера. Затем этот параметр снижался, достигая на 60-е сутки контрольного уровня.
При этом средний «размер» митохондрии резко возрастал на 30-й день гипокинезии, а к 60-м суткам уменьшался, оставаясь все же выше контрольных значений.

В противоположность этому, Н. А. Левкова и соавт. [1981], определяя количественную ультраструктурную характеристику митохондрий крыс при 30-суточной иммобилизации, обнаружили уменьшение количества митохондрий.
Значительное уменьшение количества митохондрий выявлено в миоцитах левого и правого желудочков сердца собак через 15 сут гипокинезии [Коптева Л. А. и др., 1970].

У обезьян при 12-суточной антиортостатической гипокинезии среднее число митохондрий и их относительный объем в сосочковых мышцах правого и левого желудочков сердца не изменялись [Капланский А. С. и др., 1984].

- Вернуться в раздел "Кардиология"