Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Саркоплазматическая сеть миоцитов при гипокинезии. Белковосинтетическая функция миоцитов при ограничении подвижности организма

Нарушения в белоксинтезирующем и сократительном аппаратах сопровождались разнообразными изменениями ультраструктур энергетического аппарата сердечных миоцитов. Наряду с набуханием, гипертрофией и гибелью митохондрий обнаружено их усиленное новообразование. Авторы приходят к выводу, что снижение функциональных резервов миокарда, вероятно, обусловлено дефицитом не энергетического, а сократительного аппарата кардиомиоцитов.

Е. А. Коваленко и соавт. [1970] и В. G. Романов [1977] в исследованиях ультраструктуры миокарда крыс в условиях 120-суточной гипокинезии показали нарастающее с увеличением срока гипокинезии расширение просветов саркоплазматической сети и особенно Т-системы, появление липидных капель в цитоплазме. В ряде случаев отмечены очаги лизиса протофибрилл и появление гигантских митохондрий.

В работе Г. М. Вакулина и Г. С. Якобсона [1970] также выявлено увеличение размеров митохондрий в сердечных миоцитах крыс, подвергнутых иммобилизации в течение 90 сут. Авторы также наблюдали явления лизиса протофибрилл, накопление гликогена, значительное расширение саркоплазматической сети и утолщение клеточных мембран.

Количественных исследований ультраструктурных перестроек кардиомиоцитов животных, находящихся в условиях длительной гипокинезии, мало, результаты их часто противоречивы. В работе Ф. 3. Меерсона и соавт. [1983] отмечено, что длительная иммобилизация (60 сут) молодых крыс заметно повлияла на объем и поверхность продольных канальцев саркоплазматической сети и Т-системы, но не оказала существенного воздействия на количество и объем митохондрий и на отношение митохондрии/миофибриллы.

миоциты при гипокинезии

По данным В. С. Романова [1976], отношение митохондрии/миофибриллы претерпевало периодические изменения при длительной гипокинезии крыс. На 14-е сутки опыта этот показатель повышался более чем на 100 % по сравнению с контролем, затем до 60-х суток падал, но оставался приблизительно на 30 % выше контрольного уровня, на 120-е сутки гипокинезии вновь повышался. Показано также, что на 14-е сутки опыта значительно возрастало число митохондрий на единицу площади клетки при одновременном уменьшении их размера. Затем этот параметр снижался, достигая на 60-е сутки контрольного уровня.
При этом средний «размер» митохондрии резко возрастал на 30-й день гипокинезии, а к 60-м суткам уменьшался, оставаясь все же выше контрольных значений.

В противоположность этому, Н. А. Левкова и соавт. [1981], определяя количественную ультраструктурную характеристику митохондрий крыс при 30-суточной иммобилизации, обнаружили уменьшение количества митохондрий.
Значительное уменьшение количества митохондрий выявлено в миоцитах левого и правого желудочков сердца собак через 15 сут гипокинезии [Коптева Л. А. и др., 1970].

У обезьян при 12-суточной антиортостатической гипокинезии среднее число митохондрий и их относительный объем в сосочковых мышцах правого и левого желудочков сердца не изменялись [Капланский А. С. и др., 1984].

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Атрофия сердца":
1. Гепаринсодержащая фракция крови при ревматизме. ГОФ при ревматической болезни
2. Сердечные сокращения при сдавливающем перикардите. Резекция перикарда
3. Атрофия сердца. История изучения атрофии сердца
4. Изменение массы сердца. Атрофия сердца как приспособительный процесс
5. Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца
6. Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце
7. Сердце при белковой недостаточности. Патология сердца при белково-калорийной недостаточности
8. Сердце при ограничении подвижности. Влияние гипокинезии на сердце
9. Интерстиций сердца при гипокинезии. Кардиомиоциты при гипокинезии
10. Саркоплазматическая сеть миоцитов при гипокинезии. Белковосинтетическая функция миоцитов при ограничении подвижности организма