Сердечная мышца при диабете. Вагосимпатическая денервация сердца

Гистологические исследования сердца при диабете выявили пролиферацию интимы и утолщение стенок мелких сосудов, периваскулярный и интерстициальный фиброз [Rubier S. et al., 1972; Hamby R. I. et al., 1974; Ledet Т., 1976], а также накопление гликопротеинов и липидов [Лебкова Н. П. и др., 1980; Regan Т. J. et al., 1977; Pogatsa G. et al., 1979].

При ультраструктурном исследовании сердца собак с аллоксановым диабетом продолжительностью 3 мес найдены аномальные расширения Z-полос, увеличение числа гигантских митохондрий, пиноцитозная гиперактивность капиллярных стенок и пролиферация коллагеновых волокон, характерная для интерстициального фиброза [Koltai M. Zs. et al., 1984]. В условиях более длительного экспериментального аллоксанового диабета (5,5 мес) почти во всех мышечных клетках сердца обнаружен значительный отек, проявляющийся наличием пустот вокруг ядра и разобщением протофибрилл [Лебкова Н. П., Бондаренко М. Ф., 1969].

Дж. Сенгес и соавт. [Senges J. et al., 1980] считают, что хронический аллоксановый диабет может прямо нарушать электрофизиологические и ультраструктурные свойства нодальных и атриальных волокон при отсутствии сосудистых повреждений.

Нервная система, несомненно, играет определенную роль в регуляции процессов, поддерживающих адекватную массу сердечной мускулатуры. Вагосимпатическая денервация сердца, длящаяся продолжительное время, может приводить, по мнению Э. Барта и Э. Сапаковой [1968], к развитию истинной постденервационной атрофии миокарда, характеризующейся не только количественными, но и качественными изменениями структуры мышечных волокон.

сердечная мышца при диабете

И. А. Червова [1960], исследуя структурные и функциональные изменения в сердце при перерезке блуждающих нервов, выявила роль чувствительного и двигательного компонентов блуждающего нерва в поддержании специфических морфологических характеристик в иннервируемых субстратах сердца. Показано, что как деэфферентация, так и деафферентация сердца приводит к резким изменениям мышечных волокон. Они теряют поперечную и продольную исчерченность, набухают, иногда сливаются друг с другом, образуя продольно-волокнистые пласты. Гибель миокардиальных мышечных элементов сопровождалась замещением их соединительной тканью.

Т. Бартос и соавт. [Bartos Т. et al., 1962] при изучении гистохимических изменений в миокарде собак после хирургической денервации сердца обнаружили повышение эозинофилии мышечных волокон с постепенной потерей ими поперечной исчерченности и отек. В последующем мышечные волокна сливались в бесструктурную саркоплазматическую массу с пикнозом, а затем с кариолизисом ядра. В патологически измененных участках уменьшалось содержание гликогена, увеличивалось отложение жира.

Б. М. Федоров и соавт. [1962] наблюдали капиллярные стазы и кровоизлияния в сердце после экстракардиальной денервации, через 3 сут после двусторонней ваготомии обнаружены субэндокардиальные некрозы. Нарушение обновляемости внутриклеточных структур в элементах проводящей системы при правосторонней шейной ваготомии наблюдали И. А. Червова и Е. Р. Павлович [1978].

В противоположность этим результатам, Л. М. Наполитано и соавт. [Napolitano L. M. et al., 1964], исследовавшие ультраструктуру миокарда после перерезки всех экстракардиальных нервов, не нашли различий в структуре денервированных и контрольных сердец. Нервные элементы также оставались интактными и в предсердиях, и в желудочках сердца, даже если их число уменьшалось.

- Читать "Мышцы сердца после пересадки. Ненагруженные компоненты миокарда"

Оглавление темы "Проявления атрофии сердца":
1. Нейроэндокринные влияния на сердце. Влияние щитовидной железы на мышцу сердца
2. Сердечная мышца при диабете. Вагосимпатическая денервация сердца
3. Мышцы сердца после пересадки. Ненагруженные компоненты миокарда
4. Уменьшение размером митохондрий миокарда. Морфология атрофии сердца
5. Критерии диагноза атрофии сердца. Масса сердца при атрофии
6. Консистенция сердца при атрофии. Толщина стенок желудочков при атрофии сердца
7. Бурая атрофия сердца. Ядра мышечных клеток при атрофии
8. Субэпикардиальный жир при атрофия сердца. Коронарные артерии при атрофии
9. Клиника атрофии сердца. Голодание и атрофия сердца
10. Белково-калорийная недостаточность при атрофии сердца. Влияние низкобелковой диеты на сердце
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.