Клапанные структуры подвергались меньшему уменьшению, чем сам миокард при атрофии сердца. Длина окружности клапанов в атрофированных сердцах колебалась в следующих пределах: митрального — 65—-110 мм; аортального — 50—100; легочного ствола — 45—119; трехстворчатого — 74—150 мм. Эти показатели находятся в пределах границ общепринятых нормальных значений [Михайлов С. С, 1987].

При клиническом исследовании выявлены маленькие, неактивные сердца с нормальными или слабыми тонами сердца. Отмечена четкая тенденция к падению уровня кровяного давления в ходе болезни, приводящей к развитию атрофии сердца. У 71 % нормотензивных и 86 % гипертензивных пациентов обнаружено значительное падение кровяного давления (диастолическое давление падало более чем на 20 мм рт. ст.).

Положение о том, что атрофированное сердце обычно адекватно удовлетворяет образу жизни (метаболическим запросам) организма, подтверждалось низкой встречаемостью клинически диагностированной декомпенсации сердца (3 случая из 85).

Голодание и атрофия сердца

Изучение динамики структурных изменений при развитии атрофии сердца невозможно без использования экспериментальных моделей этого процесса. Способы воспроизведения атрофии сердца разработаны слабо, в отличие от гипертрофии. Однако анализ литературных данных позволил выявить целый ряд воздействий, приводящих к выраженным атрофическим изменениям миокарда. Это алиментарное голодание и белково-калорийная недостаточность, гипокинезия и нарушения трофических нейроэндокринных влияний (гипо-физэктомия, гипотиреоз, инсулиновая недостаточность, денервация). Необходимо отметить, что большинство авторов в своих работах не констатировали развития атрофии сердца, хотя данные об уменьшении абсолютной массы сердца и диаметра сердечных миоцитов свидетельствовали об этом.

Голодание — наиболее часто встречающийся в живой природе экстремальный фактор, к которому эволюционно выработался механизм саморегуляции постоянства внутриклеточных условий, необходимых для выживания индивида. Способность организмов адаптивно реагировать на длительное лишение пищи осуществляется на клеточном и тканевом уровнях с помощью процесса атрофии.
Хорошо воспроизводимая модель атрофии сердца получена при полном алиментарном голодании и белково-калорийной недостаточности.

В исследовании В. С. Т. Гриффина и К. Вильденталь [Griffin W. S. Т., Wildenthal К., 1978] крыс подвергали полному лишению пищи в течение 6 сут. К окончанию опыта масса тела животных уменьшалась на 40,1 %, абсолютная масса сердца — на 33,8 %, относительная масса сердца возрастала с 0,31=t0,02 до 0,33=t0,01.

По данным А. Дж. Голда и С. Р. Яффе [Gold A. J., Yaffe S. R., 1978], полное голодание в течение 7 сут вызывало у крыс с исходной массой 270 — 320 г уменьшение массы тела на 31,0 %. Абсолютная масса желудочков сердца снижалась на 23,7 %. М. X. Гудман и Н. Б. Рудерман [Goodman M. H., Ruderman N. В., 1980], изучая влияние возраста и ожирения на массу, РНК, ДНК и белок органов при голодании у крыс, показали, что крысы 8-недельного возраста выживали при полном голодании 6 сут, а крысы 16-недельного возраста — 12 сут. Снижение массы сердца сопровождалось уменьшением содержания РНК и белка.
Значительное снижение абсолютной массы сердца и левого желудочка установлено у спонтанно-тучных крыс при уменьшении массы тела в условиях голодания [Crandall D. L. et al., 1985].

О. А. Фрайле и соавт. [Fraile О. A. et al., 1955] при анализе изменений массы органов мышей при голодании обнаружили, что к моменту смерти самцы потеряли 25,7 % своей массы, а самки — 31,7 %. Сердце теряло массу в такой же пропорции, что и тело в целом.
У кроликов после 6 сут полного голодания масса тела и абсолютная масса сердца уменьшались приблизительно на 20 % [Decker R. S. et al., 1980].

- Читать "Белково-калорийная недостаточность при атрофии сердца. Влияние низкобелковой диеты на сердце"