Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Белково-калорийная недостаточность при атрофии сердца. Влияние низкобелковой диеты на сердце

К наиболее выраженному уменьшению массы сердца приводит длительная белково-калорийная недостаточность. В работе Р. Поша и Д. Монкемейера [Poche R., Monkemeier D., 1962] крысы получали ограниченное по объему, но качественно полноценное питание в течение 27 и 52 сут. Уменьшение массы тела составило 50 %. У животных отмечена атрофия скелетной мускулатуры, сердца и других органов.

Д. О. Нуттер и соавт. [Nutter D. О. et el., 1979] нашли, что у молодых крыс, получавших 6 нед низкокалорийную пищу с недостаточным содержанием белка и жира, масса тела составляла 48 %, а абсолютная масса сердца — 57 % от контроля.

М. А. Росси и соавт. [Rossi M. A. et al., 1980] индуцировали белково-калорийную недостаточность у крыс Вистар массой 81 г содержанием их на низкобелковой диете в течение 6 нед. Контрольные животные получали высокобелковую пищу. В исследовании показано, что у контрольных животных масса тела увеличивалась на 188% а у недостаточно питающихся крыс — только на 11 %. При этом абсолютная масса сердца была уменьшена на 43,3 %, а относительная масса сердца увеличена на 45,4 % по сравнению с контролем. Диаметр сердечных миоцитов уменьшался на 23 %.

С. М. Иванова [1970] при изучении влияния алиментарной белковой недостаточности на углеводно-фосфорный обмен у крыс применяла рационы с 9 и 3 %-ным содержанием белка. В ходе эксперимента контрольные животные, получавшие синтетический рацион с оптимальным содержанием белка (18 %), продолжали расти и за 45 сут опыта увеличили свою массу в 2 раза. Возрастание массы тела у крыс, получавших 9 % белка в рационе, шло неравномерно и по величине отставало от контроля. Масса сердца в этой группе была на 17,1 % меньше, чем в контроле. Содержание крыс на 3 %-ной белковой диете в течение 45 сут вызывало задержку роста, абсолютная масса сердца при этом была на 29,6 % ниже контрольных значений.

По данным Р. С. Вильямса и соавт. [Williams R. S. et al., 1983], ограничение потребления пищи на 40 % в течение 8 нед вызывало снижение массы тела у крыс на 36,6 %, абсолютной массы сердца — на 35 % по сравнению с контролем.

В исследовании Д. Свободы и соавт. [Svoboda D. et al., 1966] самцы крыс массой 48—52 г получали низкобелковую диету (4 % казеина) в течение 104 сут. Контролем служили крысы, находившиеся на диете, содержащей 20 % казеина. К окончанию эксперимента разница в массе тела контрольных и опытных животных составила 85,6%, а в абсолютной массе сердца — 71,9 %.

атрофия сердца

С. Чаухан и соавт. [Chauhan S. et al., 1965] содержали обезьян массой 2,2—4,0 кг на низкобелковой диете в течение 12 нед. Уменьшение массы тела подопытных животных наблюдали, начиная с 5-й недели эксперимента. Через 12 нед обезьяны, содержавшиеся на низкобелковой диете, теряли 20 % исходной массы тела. Абсолютная масса сердца уменьшалась на 15 %, а диаметр мышечных волокон сердца был в среднем на 33 % меньше, чем у контрольных животных.

Белково-калорийная недостаточность в течение 50 сут у собак также приводила к снижению массы тела и абсолютной массы желудочков сердца соответственно на 42,1 и 28,6 % [Abel R. M. et al., 1979]. Диаметр мышечного волокна сердца уменьшался на 20,7 %.

В указанных работах по изучению алиментарного голодания и белково-калорийной недостаточности морфологические исследования выполнены не на должном методическом уровне. В Отделе патоморфологии и морфометрии Института клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР проведено изучение миокарда крыс при предельном полном голодании (в течение 6 сут) с применением комплексного морфологического, морфометрического и стереологического анализа [Непомнящих Л. М. и др., 1989].

Масса тела подопытных крыс прогрессивно снижалась и к концу 6-х суток составила 70 % от исходной. Масса миокарда желудочков сердца уменьшилась в среднем на 20,7 %. При микроскопическом исследовании миокард голодавших крыс отличался от контроля отсутствием гранулярного гликогена в цитоплазме кардиомиоцитов и значительным межмышечным отеком.

В кардиомиоцитах при ультраструктурном исследовании определялись признаки снижения синтеза структурных белков — уменьшение размеров ядрышек и отсутствие в них гранулярного компонента, малое количество свободных рибосом и полирибосом, отсутствие крупных частиц |3-гликогена. В цитоплазме большинства кардиомиоцитов наблюдались картины редукции внутриклеточных органелл в виде аутофагосом, содержащих недифференцируемые компоненты саркоплазмы и митохондрии. Миофиламенты в миофибриллах очагово лизированы или разрежены.

Сравнительный количественный анализ популяции кардиомиоцитов в желудочках сердца у контрольных и подопытных животных выявил достоверное ее снижение на 13,6 % у голодавших крыс.

По данным тканевого стереологического анализа, изменение абсолютной суммарной массы мышечных волокон (с 418,2±13,3 до 296,5±13,7 мг) является результатом как элиминации части мышечных клеток из миокарда, так и уменьшения размеров паренхиматозных элементов на 15,5 % исходной массы мышечной ткани.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

Оглавление темы "Проявления атрофии сердца":
1. Нейроэндокринные влияния на сердце. Влияние щитовидной железы на мышцу сердца
2. Сердечная мышца при диабете. Вагосимпатическая денервация сердца
3. Мышцы сердца после пересадки. Ненагруженные компоненты миокарда
4. Уменьшение размером митохондрий миокарда. Морфология атрофии сердца
5. Критерии диагноза атрофии сердца. Масса сердца при атрофии
6. Консистенция сердца при атрофии. Толщина стенок желудочков при атрофии сердца
7. Бурая атрофия сердца. Ядра мышечных клеток при атрофии
8. Субэпикардиальный жир при атрофия сердца. Коронарные артерии при атрофии
9. Клиника атрофии сердца. Голодание и атрофия сердца
10. Белково-калорийная недостаточность при атрофии сердца. Влияние низкобелковой диеты на сердце