Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Моделирование гипокинезии сердца. Нейроэндокринные расстройства

При моделировании атрофии миокарда у крыс в условиях длительной гипокинезии, а также под влиянием других воздействий необходимо учитывать, что крысы продолжают расти в течение значительной части жизни. В недавно проведенном морфо- и массометрическом исследовании сердец крыс при длительной 165-суточной гипокинезии было показано, что у животных в возрасте 2—4 мес гипокинезия приводит к торможению роста и остановке роста сердца, связанной с прекращением роста кардиомиоцитов [Капланский А. С. и др., 1983]. Авторы особо подчеркивают, что гипокинезия не приводила к атрофии миокарда, а лишь вызывала остановку роста.

Аналогичные выводы делают в своих работах Ф. З. Меерсон и соавт. [1983] и А. И. Сауля [1984]. По-видимому, для нивелирования влияния роста целесообразно использовать крыс, находящихся в стабильной фазе развития [Махинько В. П., Никитин В. Н., 1975]. в течение которой масса тела, масса левого и правого желудочков сердца остаются относительно постоянными [Yin F. С. P. et al., 1980].

Уменьшение массы сердца при длительном обездвиживании показано и у других животных. У обезьян при иммобилизации в течение 6 мес обнаружено снижение абсолютной массы сердца и уменьшение диаметра кардиомиоцитов [Baurne et al., 1973]. У морских свинок обездвиживание в течение 6 мес приводило к снижению массы сердца на 18 % и уменьшению толщины сердечных мышечных волокон [Zyss R. et al., 1978]. Уменьшение абсолютной массы сердца при гипокинезии отмечено также у кроликов [Стрелковская В. Э., 1974; Карупу В. Я., Ференц А. П., 1978] и у собак [Коптева Л. А. и др., 1970].

гипокинезия сердца

Нейроэндокринные расстройства

Существенную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний играют эндокринные расстройства и, в частности, гипотиреоз [Синдюкова Л. Г., 1973]. Длительный недостаток тиреоидных гормонов вызывает снижение активности генетического аппарата миокардиальной клетки [Карсанов Н. В., Джагаров Д. Э., 1979; Джагаров Д. Э., 1980], приводящее к уменьшению синтеза белка [Жукова Н. И., 1966; Hjalmarson А. С. et al., 1976] и дистрофическим изменениям в миокарде [Жукова Н. И., 1967; Мелашвили Н. О., 1976].

В исследовании Н. В. Карсанова и Д. Э. Джагарова [1979] гипотиреоз у крыс вызывали скармливанием мерказолила в дозе 30 мг/сут на животное. Обнаружено заметное торможение развития подопытных животных. Прирост массы тела у гипотиреоидных крыс в течение 30 сут эксперимента составил 14 г, у контрольных животных — 91 г. Абсолютная масса сердца у крыс с гипотиреозом была уменьшена на 9,9 % по сравнению с исходной массой сердца и на 32,6 % по сравнению с контролем.

По данным Д. Э. Джагарова [1980], через 90 сут после начала скармливания мерказолила разница в абсолютной массе сердца у подопытных и контрольных животных равнялась 46,9 %. Удаление щитовидной железы у молодых крыс также приводило к резкому торможению роста. Масса сердца через 30 сут после операции была на 8,0 % ниже исходной и на 31,1 % меньше массы сердца контрольных животных.

Н. И. Жукова [1966] воспроизводила гипотиреоз у крыс двумя разными способами. В первом крысам массой 110—140 г удаляли нижние отделы каждой доли щитовидной железы, во втором у крыс массой 50—60 г вызывали торможение функции щитовидной железы скармливанием тиреотоксического вещества (6-метилтиоурацила) в дозе 30 мг/сут на животное. Атиреоз вызывали полным удалением щитовидной железы. Через 60 сут у крыс с субтотальной тиреоидэктомией абсолютная масса сердца уменьшалась на 17,6 %, а у крыс с тотальной тиреоидэктомией — на 30,8 %. Абсолютная масса сердца у животных с блокированной 6-метилтиоурацилом щитовидной железой была ниже контрольных значений на 17 %.

В работе Н. О. Мелашвили [1976] гипотиреоз у собак вызывали ежедневным скармливанием мерказолила в дозе 0,02 мг/кг. Через 2—3 мес абсолютная масса сердца у гипотиреоидных собак была ниже исходных значений на 15,0 % и меньше массы сердца контрольных животных на 30,9 %.

- Читать "Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце"

Оглавление темы "Причины атрофии миокарда":
1. Гипокинезия. Влияние гипокинезии на сердце
2. Моделирование гипокинезии сердца. Нейроэндокринные расстройства
3. Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце
4. Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца
5. Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце
6. Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков
7. Кардиотоксичность антибиотиков. Влияние рубомицина на кардиомиоциты
8. Сезонные изменения сердца животных. Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки
9. Моделирование атрофии сердца. Взаимосвязь атрофии сердца и массы тела
10. Насосная функция сердца при белковой недостаточности. Причины атрофии миокарда при гиподинамии