Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце

Атрофия миокарда развивается при гипофизарной кахексии [Абрикосов А. И., 1940] и может быть экспериментально индуцирована гипофизэктомией [McQueen-Williams M., Thomson К. W., 1940; Hajdu I., Beznak M., 1945].
Гормоны гипофиза, как известно, обладают широким влиянием на рост и метаболизм, однако функциональные и структурные характеристики миокарда при изменении гипофизарной активности изучены слабо. М. Безнак [Beznak M., 1959] при исследовании гемодинамических изменений после гипофизэктомии наблюдала значительное уменьшение сердечного выброса, брадикардию, увеличение периферического сопротивления, гипотензию.

А. С. Хялмарсон и соавт. [Hjalmarson А. С. et al., 1975] показали, что сердечная атрофия, вызванная гипофизэктомией, сопровождается уменьшением содержания в сердце РНК и полисом, снижением синтеза белка. Абсолютная масса сердца у гипофизэктомированных крыс в этом эксперименте изменялась следующим образом: через 5 сут после операции уменьшалась на 25 %, с 15-х по 30-е сутки стабилизировалась и составляла 65 % от исходной.

В исследовании В. В. Вайтхорн и соавт. [Whitehorn W. V. et al., 1962] гипофизэктомию проводили у крыс линии Спрэг-Доули массой 150—200 г. Через 24 сут после операции масса тела гипофизэктомированных крыс была на 35,9 % меньше по сравнению с таковой контрольных животных, а абсолютная масса желудочков сердца — на 46,6 %.

атрофия миокарда

По данным М. Безнак [Beznak М., 1960], на 14-е сутки после гипофизэктомии абсолютная масса сердца у крыс Вистар уменьшалась на 24,5 %. При этом масса левого желудочка сердца снижалась на 19,9 %, правого — на 35,5 %.

Инсулиновая недостаточность, наряду с основными нарушениями обмена в организме, вызывает изменение функционального состояния клеток миокарда [Ударцева Т. П., 1979]. В работах ряда авторов показано, что при снижении концентрации инсулина в плазме крови уровень синтеза белков в кардиомиоцитах уменьшается на 32—50 % [Morgan H. E. et al., 1971, 1974; Chain E., Sender P., 1972; Rannels D. et al., 1975].

Введение однократной дозы моногидрата аллоксана (60 мг/кг) приводило через 48 ч после инъекции к достоверному снижению содержания белка в сердце крыс, при этом включение 14С-/-лейцина в различные ткани крыс in vivo уменьшалось на 50—60 % [Chauhan S. et al., 1979].

При экспериментальном диабете также наблюдается значительное уменьшение массы сердца. По данным В. С. Т. Гриффина и К. Вильденталь [Griffin W. S. Т., Wildenthal К., 1978], через 6 сут после воздействия стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг масса тела крыс была на 26 %, а масса желудочков сердца — на 18 % меньше по сравнению с контрольными животными.

- Читать "Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца"

Оглавление темы "Причины атрофии миокарда":
1. Гипокинезия. Влияние гипокинезии на сердце
2. Моделирование гипокинезии сердца. Нейроэндокринные расстройства
3. Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце
4. Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца
5. Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце
6. Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков
7. Кардиотоксичность антибиотиков. Влияние рубомицина на кардиомиоциты
8. Сезонные изменения сердца животных. Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки
9. Моделирование атрофии сердца. Взаимосвязь атрофии сердца и массы тела
10. Насосная функция сердца при белковой недостаточности. Причины атрофии миокарда при гиподинамии