Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце

Значительное нарушение синтеза белков в миокарде экспериментальных животных вызывает гиперхолестеринемия [Чернышева Г. В. и др., 1969]. Механизм повреждения кардиомиоцитов при этом воздействии весьма сложен. С одной стороны, он связан с нарушением проницаемости клеточных мембран [Климов А. Н., 1976; Finean J. В. et al., 1966; Shimamoto Т., 1974; Gresham G. A., 1976; Forrest B. J., Cushley.R. J., 1977], с другой — с избыточным перекисным окислением мембранных липидов [Бурлакова Е. В., 1977; Владимиров Ю. А., 1979; Ланкин В. 3., 1980].

По мнению Ю. А. Владимирова и А. И. Арчакова [1972], активизация процесса свободнорадикального окисления фосфолипидных хвостов ненасыщенных жирных кислот в биологических мембранах может нарушать не только структуру этих мембран, но и целой клетки. Результаты исследования В. И. Калмыковой и Л. Е. Кременецкой [1977 ] свидетельствуют о том, что токсический эффект избыточного перекисного окисления проявляется в нарушении клеточных мембран, в дистрофических изменениях клеток и в склерозировании тканей.

Определенную роль в процессе нарушения синтеза белков в миокарде при гиперхолестеринемии играет также расстройство энергетического обмена [Примак Ф. Я. и др., 1974]. По данным В. Н. Иванова [1975], длительная алиментарная нагрузка крыс холестерином и метилтиоурацилом вызывает резкое снижение скорости окислительно-восстановительных процессов в миокарде.

гиперхолестеринемия

В исследовании Г. В. Чернышевой и соавт. [1976] показано снижение АТФ-азной активности в митохондриях, выделенных из сердец кроликов, находившихся на холестериновой диете. При экспериментальной гиперхолестеринемии обнаружено снижение способности к выработке энергии изолированными митохондриями, уменьшение активности цитохромоксидазы в гомогенатах миокарда [Morrison Е. S. et al., 1977], уменьшение активности сукципатдегидрогеназы [Rosnowski A., Kujuwa M., 1977].

Существенное значение в патогенезе повреждения кардиомиоцитов при гиперхолестеринемии имеют нарушения микроциркуляторного русла, которые развиваются одновременно с изменениями аорты и коронарных артерий [Агапова Е. Н., 1962; Синицина Т. А., 1964; Климов А. Н., 1977; Ступина А. С, 1977].

Таким образом, повышенное содержание холестерина в организме экспериментальных животных вызывает целый ряд метаболических нарушений в мышечных клетках сердца, конечным звеном которого является угнетение синтеза белков, нарушение обновления внутриклеточных структур [Крицман М. Г., Бавина М. В., 1953, 1956, 1970; Перова Н. В., 1968; Мартынюк Р. А., 1976; Мартынюк Р. А. и др., 1976, 1979].

В отделе патоморфологии и морфометрии Института клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР проведено изучение патологических и адаптационных реакций в миокарде в условиях хронического нарушения пластического обмена при моделировании атеросклеротического процесса [Непомнящих Л. М. и др., 1975, 1976; Непомнящих Л. М., Колесникова Л. В., 1977; Непомнящих Л. М., 1979, 1981; Мишина С. В., Непомнящих Л. М., 1979; Мишина С. В., 1983].

- Читать "Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков"

Оглавление темы "Причины атрофии миокарда":
1. Гипокинезия. Влияние гипокинезии на сердце
2. Моделирование гипокинезии сердца. Нейроэндокринные расстройства
3. Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце
4. Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца
5. Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце
6. Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков
7. Кардиотоксичность антибиотиков. Влияние рубомицина на кардиомиоциты
8. Сезонные изменения сердца животных. Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки
9. Моделирование атрофии сердца. Взаимосвязь атрофии сердца и массы тела
10. Насосная функция сердца при белковой недостаточности. Причины атрофии миокарда при гиподинамии