Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Сезонные изменения сердца животных. Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки

Важно отметить существование сезонных структурно-функциональных изменений сердца у эутермных животных [Фролов В. А. и др., 1979]. Например, у кроликов обнаружено значимое понижение уровня артериального давления в зимнее время и увеличение толщины мышечных волокон сердца осенью по сравнению с другими сезонами [Фролов В. А., 1984]. А. Сакаи [Sakai A., 1978] выявил сезонные изменения массы сердца у японской лесной мыши.

Наиболее яркий пример резких адаптивных колебаний функциональной активности сердца представляет деятельность сердца гете-ротермных животных в разные сезоны года. Угнетение общей жизнедеятельности во время зимней спячки млекопитающих сопровождается значительным понижением основного обмена и температуры тела [Landau В. R., Dawe А. А., 1958]. Частота сердцебиения уменьшается до 2—4 уд/мин, тогда как в активном состоянии она равна 300 уд/мин [Dawe A. R., Morrison P. R., 1955; Kayser С, 1961].

За период оцепенения, длящийся 6—8 мес, животные теряют от 1/3 до 1/2 массы тела. При этом потери в массе тела происходят не только за счет накопленного ранее жира, но и отчасти за счет уменьшения массы внутренних органов. Так, масса сердца у сурков после спячки была на 27,5 % меньше, чем перед спячкой [Калабухов Н. И., 1946]. В процессе пробуждения и повышения температуры тела у сусликов происходит резкое увеличение скорости всех электрофизиологических процессов, и уже при температуре тела 12—14 °С параметры функционирования миокарда практически достигают величин, характерных для активных животных [Жегунов Г. Ф., Грищук В. П., 1984].

сердце животных

Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки

Оригинальная модель атрофии сердца при гетеротопической пзотрансплантации предложена Б. Корецки и соавт. [Korecky В. et al., 1976]. Авторы трансплантировали сердце в брюшную полость инбредной крысы-реципиента, при этом его коронарные артерии ретроградно перфузировали из абдоминальной аорты и дренажировали в нижнюю полую вену. Частота сердцебиения трансплантатов была близка к нормальной (300—360 уд/мин).

Показано, что гетеротопически изотрансплантированные «впустую сокращающиеся» сердца крыс начинали терять свою массу через несколько дней после операции. Уменьшение массы левого желудочка после трансплантации было связано с атрофией миоцитов [Korecky В., Rakusan К., 1978]. Спустя 2 нед после операции потеря абсолютной массы трансплантированного сердца составила 41 % по сравнению с массой сердца реципиентов, а через год была на 52 % меньше, чем у реципиентов [Tolnai S., Korecky В., 1980].

Еще одна своеобразная модель быстрой атрофии отдельных мышечных клеток сердца при отключении на них нагрузки разработана Р. Дж. Томанеком и Г. Коопером [Tomanek R. J., Cooper G., 1981]. Снятие нагрузки создавали в результате перерезки chordae tendinae одной папиллярной мышцы в правом желудочке сердца кошки. Эта процедура снимала нагрузку на папиллярную мышцу без видимого вмешательства в ее кровоснабжение, иннервацию и без изменения частоты сокращения. Соседняя интактная папиллярная мышца служила контролем.

Таким образом, обе мышцы находились в одинаковых условиях в ходе эксперимента, за исключением нагрузки. Было установлено, что перерезка chordae tendinae одной папиллярной мышцы не приводила к гипертрофии правого желудочка. Отношение массы правого желудочка к массе левого желудочка не изменялось, и площадь поперечно-срезанных кардиомиоцитов в контрольной папиллярной мышце была такой же, как в мышце ложнооперированных кошек [Cooper G., Tomanek R. J., 1982].

Мышечные клетки папиллярной мышцы после перерезки chordae tendinае атрофировались, площадь поперечно-срезанных кардиомиоцитов через неделю после операции была на 9 % ниже контрольной, а через 2 нед — на 38 %; атрофия кардиомиоцитов тенотомированной папиллярной мышцы сопровождалась уменьшением как изометрической, так и изотонической сократительной функции и дедифференцировкой [Thompson E. W. et. al., 1984].

На основании рассмотренных данных можно заключить, что существует ряд воздействий, вызывающих снижение синтеза белка в сердце и приводящих к развитию атрофии этого органа. Степень атрофии сердца во многом зависит от характера, интенсивности и продолжительности воздействия.

- Читать "Моделирование атрофии сердца. Взаимосвязь атрофии сердца и массы тела"

Оглавление темы "Причины атрофии миокарда":
1. Гипокинезия. Влияние гипокинезии на сердце
2. Моделирование гипокинезии сердца. Нейроэндокринные расстройства
3. Атрофия миокарда при гипофизарной кахексии. Влияние инсулиновой недостаточности на сердце
4. Влияние сахарного диабета на сердце. Нервная регуляция метаболизма сердца
5. Гиперхолестеринемия. Влияние гиперхолестеринемии на сердце
6. Влияние атеросклероза на кардиомиоциты. Атрофия сердца под действием антрациклиновых антибиотиков
7. Кардиотоксичность антибиотиков. Влияние рубомицина на кардиомиоциты
8. Сезонные изменения сердца животных. Атрофия сердца при снижении функциональной нагрузки
9. Моделирование атрофии сердца. Взаимосвязь атрофии сердца и массы тела
10. Насосная функция сердца при белковой недостаточности. Причины атрофии миокарда при гиподинамии