Распространено также суждение о том, что нефункционирующие (неперфузируемые) в данный момент капилляры являются резервными и вовлекаются в процесс функционирования при увеличении нагрузки на сердце и некоторых неблагоприятных воздействиях. Значительное увеличение доли перфузируемых капилляров (например, до 95,2 % после воздействия на сердечную мышцу прокаином) рассматривают чаще всего как адаптивно-компенсаторную реакцию, в результате которой должны усиливаться обменные процессы между кровью п паренхиматозными клетками.

Тем не менее вовлечение подавляющего большинства капиллярных звеньев в функциональный процесс делает невозможным их попеременное функционирование, как бы снижает «степень» гетерогенности (что, в свою очередь, должно сказываться на характере регенераторных процессов) и таким образом изменяет структурно-функциональное состояние ткани. Длительное функционирование в таком режиме, вероятно, невозможно и наряду с другими факторами способствует декомпенсации сердца. Механизм декомпенсации сердца сложен и не может сводиться к какой-то одной причине, это последовательность событий, среди которых и уменьшение структурно-функциональной гетерогенности капилляров и кардиомиоцитов.

При характеристике морфофункционального состояния капиллярного русла миокарда большое внимание уделяется эндотелиальным клеткам, так как особенности их тонкого строения и пространственной организации в значительной степени влияют на обменные процессы на территории тканевого микрорайона. Высказывается также предположение, что характер расположения эндотелиоцитов в стенке капилляров является одним из механизмов, регулирующих внутрикапиллярную гемодинамику, что способствует более быстрому транспорту питательных веществ и кислорода к кардиомиоцитам [Маковецкий В. Д. и др., 1984].

Различают три варианта расположения ядер эндотелиоцитов в стенке капилляров: шахматный, попарный и смежный. Первый является основным для продольно ориентированных капилляров во все периоды онтогенеза; второй и третий наиболее часто встречаются в периоды, которые характеризуются усилением развития капиллярного русла (плодный период, ранний детский возраст, период полового созревания). Такие закономерности в расположении эндотелиальных клеток, возможно, проявляются и при других видах усиления нагрузки на сердце.

Объем эндотелиоцитов составляет 1,9—2,9 % от общего объема миокардиальной ткани [Непомнящих Г. И. и др., 1983; David H. et al., 1981; Anversa P. et al., 1985]. Средний объем одной эндотелиальной клетки у взрослых животных в различные периоды онтогенеза варьирует в левом желудочке от 156 до 412 мкм3, в правом желудочке — от 132 до 429 мкм3 [David H. et al., 1981], причем у более молодых животных эндотелиоциты крупнее.

Суммарный объем эндотелиальных клеток постоянно увеличивается в постнатальном онтогенезе. В миокарде левого желудочка сердца крыс этот показатель возрастает от 2,33 мм3 у месячных животных до 12,25 мм3 у 27-месячных; в правом желудочке в эти же периоды онтогенеза объем эндотелиоцитов изменяется от 1,35 до 4,85 мм3. Увеличение общего объема эндотелиальных клеток происходит за счет увеличения их числа: в левом желудочке — от 45,1*106 до 72,8*106 (или от 34 до 46 % от общего числа клеток), в правом желудочке—от 4,2*106 до 18,9-106 (от 32 до 50 %) [David H. et al., 1981]. Эти данные свидетельствуют о том, что популяция эндотелиальных клеток одна из самых многочисленных в миокарде.

- Читать "Соединительная ткань сердца. Эпимизий и эндомизий сердечной мышцы"