Показателями гипертрофии мышечных клеток сердца служат обычно площадь поперечного сечения [Anversa P. et al., 1973, 1975; Pago E., McCallister L. P., 1973] и диаметр мышечного волокна |Hecht A., Hemlepp H., 1962; Poche R. et al., 1968; Zak R., 1973; Farmer B. B. et al., 1974; Kulm H. et al., 1974; Dowell R. T. et al., 1976].

Однако подобные величины пропорциональны клеточному объему только тогда, когда длина и форма клеток остаются постоянными. При гипертрофии сердца вследствие почечной гипертензии обнаружены бифуркации кардиомиоцитов в стенке левого желудочка [Anversa P. et al., 1978]. Поэтому определенное число кардиомиоцитов па поперечном срезе будет представлено не одним, а двумя профилями меньшего диаметра.

Возможность появления таких профилей следует учитывать при измерении площади поперечного сечения или диаметра сердечных миоцитов. Упомянутые выше количественные показатели адекватно характеризуют увеличение размеров кардиомиоцитов при концентрической гипертрофии сердца, т. е. тогда, когда происходит утолщение стенки н;елудочков, испытывающих возросшую функциональную нагрузку. Этот тип гипертрофии чаще встречается при артериальной гипертензии (различного генеза).

Считается [Anversa P. et al., 1978, 1980], что увеличение диаметра кардиомиоцитов пропорционально утолщению стенки желудочка сердца. Гипертрофия кардиомиоцитов в этом случае происходит в основном за счет утолщения миофибриллярных пучков (parallel replication of sarcomeres) [Grossman W. et al., 1975]; длина кардиомиоцитов при этом заметно не изменяется [Anversa P. et al., 1980].

При эксцентрической гипертрофии сердца, для которой характерны увеличение объема полостей желудочков и отсутствие выраженных изменений толщины их стенок, наиболее информативной оценкой степени гипертрофии кардиомиоцитов может быть их длина. Увеличение объема полости желудочка, испытывающего наибольшее растяжение, происходит, очевидно, за счет удлинения кардиомиоцитов путем добавления новых саркомеров к предсуществующим миофибриллам [Grossman W. et al., 1975]; поперечные размеры сердечных миоцитов и длина саркомера в этом случае не изменяются [Anversa P. et al., 1983].

Имеющиеся данные свидетельствуют о сложности процесса гипертрофии с вовлечением в пего всех структурных компонентов органа. Вполне вероятно, что главные звенья этого процесса пока находятся в тени. Количественные морфологические исследования могут показать, в какой степени и в какой последовательности различные мембранные и немембранные компоненты мпокардиальной клетки участвуют в клеточном ответе на определенный тип ростового стимула. Думается, что такое изучение поможет открыть закономерности управления ростом миокардиальных клеток и ограничения, которым этот рост подчиняется.

Гипертрофия миокарда развивается, как правило, в ответ на усиленную работу. Исключение составляют гипертрофическая кардиомиопатия (генетически обусловленная болезнь сердца), ишемическая болезнь и идиопатические миокардиты, в которых фактор, вызывающий гипертрофию миокарда, остается недостаточно ясным [Галахов И. Е., Веселова С. П., 1977; Hug G., Schubert W. К., 1970; Mayrhofer P. et al., 1975; Maron B. J. et al., 1979, 1980, 1981; Liu Si-Kwang et al., 1979; Maron B. J., Epstein S. E., 1980; Maron B. J., 1983; Davies M. J., 1984; Rose A. G., 1984].

- Читать "Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца. Масса сердца при гипертрофии сердца"