Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца. Масса сердца при гипертрофии сердца

Ф. З. Меерсон [1960, 1965, 1968, 1973, 1978] на основании многолетних исследований сформулировал концепцию о механизмах долговременной адаптации организма, в частности при компенсаторной гиперфункции сердца. Сущность этого механизма заключается во взаимосвязи функциональной нагрузки, синтеза нуклеиновых кислот и белков и комплекса структурных изменений, увеличивающих мощность системы и органов.

По мнению Ф. З. Меерсона [1978], в основе сохранения состояния адаптации сердца к повышенной или пониженной нагрузке лежит внутриклеточный механизм, осуществляющий двустороннюю связь между физиологической функцией и генетическим аппаратом клетки, в результате чего интенсивность функционирования структур является физиологической константой, поддерживаемой на постоянном уровне благодаря возникновению гипертрофии или атрофии сердца.
Для понимания сущности процесса гипертрофии и правильной интерпретации количественных изменений большой интерес представляет анализ динамики развития гипертрофии.

Так, уже примерно через сутки после экспериментально созданного стеноза аорты наблюдается значительное увеличение массы сердца, синтеза и накопления РНК и белков в миокарде [Меерсон Ф. З., 1978; Nfiir К. G. et al., 1968; Aschenbrenner V. et al., 1972; Zak R., 1973; Anversa P. et al 1975].

П. Анверза и соавт. [Anversa P. et al., 1979], вызывая гипертрофию сердца перевязкой субдиафрагмального отдела аорты у молодых крыс, через 8 сут обнаружили увеличение массы сердца на 60% (с 371 ± 14 до 592 ± 54 мг). Показано, что гипертрофия происходит в основном за счет увеличения массы свободной стенки левого желудочка на 92% (со 170 ±7 до 326 ± 29 мг).

гиперфункция сердца

При этом толщина стенки возросла на 11%. Гипертрофия миокарда в данной экспериментальной модели вызывалась увеличением на 86% фракции мышечных клеток и на 116% интерстициальных компонентов. Средний объем одного кардиомиоцита возрос на 84% (от 8500 ± 890 до 15 620 ± 500 мкм3), что сопровождалось увеличением общей длины сердечных миоцитов на 35% (от 755 ± 79 до 1018 ±91 м). Средняя длина одного кардиомиоцита возросла при этом от 49,1 ± 7,1 до 65,6 ± 3,7 мкм, а средняя площадь профиля — на 38%.

Удлинение «среднего» кардиомиоцита происходило за счет добавления примерно 11 саркомеров. Численная плотность мышечных клеток, определенная на поперечных срезах, уменьшилась на 30%, что можно объяснить увеличением их средней площади на поперечных срезах.

При двусторонней почечной гипертензии [Anversa P. et al., 1978] в течение 1—4 нед средняя масса сердца возрастала в меньшей степени — на 24% (с 840 ± 24 до 1045 ± 17 мг). В этой модели увеличение массы сердца почти полностью связано с увеличением массы левого желудочка. Толщина средней зоны передней стенки левого желудочка увеличилась на 42% у гипертензивиых животных, а площадь поперечного сечения кардиомиоцитов возросла на 28% в эндокардиальиой зоне миокарда и на 67% в эпикардиальной.

Р. Жакоб и соавт. [Jacob R. et al., 1977] обнаружили у крыс после физических упражнений (плавание) в течение 6—17 нед увеличение массы миокарда на 10—15%, а при повышении артериального давления в сроки от 4 до 8 нед относительная масса желудочков увеличилась на 35—50%.

Б. Н. Датта и соавт. [Datta В. N. et al., 1975] изучали изменения сердца у крыс линии Вистар в различных экспериментальных условиях: при железодефицитной анемии, стенозе аорты и при сочетании этих факторов. Анемия в подобных экспериментах возникала от неполноценной диеты (молочной), которая кроме дефицита железа создавала также дефицит меди. Наибольшие изменения массы сердца зарегистрированы у анемизированных крыс: более чем в 3 раза (относительная масса сердца возросла до 17,52 ± 2,00 мг/г массы тела). Оба желудочка при этом увеличились пропорционально.

При стенозе аорты относительная масса сердца увеличивалась до 5,84 мг/г, а при сочетании двух неблагоприятных факторов — до 12,31 мг/г массы тела. У контрольных животных относительная масса сердца изменялась от 3,13 до 4,36 мг/г массы тела. Таким образом, показана реакция сердечной мышцы на разные типы гиперфункции.

- Читать "Гипертрофия сердца при гипертензии. Гипертрофия при интенсивной физической нагрузке"

Оглавление темы "Гипертрофия миокарда":
1. Гипертрофия сердца. Количественная морфология гипертрофии сердца
2. Кардиомиоциты при гипертрофии миокарда. Критерии гипертрофии миокарда
3. Показатели гипертрофии мышечных клеток сердца. Эксцентрическая гипертрофия сердца
4. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца. Масса сердца при гипертрофии сердца
5. Гипертрофия сердца при гипертензии. Гипертрофия при интенсивной физической нагрузке
6. Тканевая организация миокарда при физической нагрузке. Микроциркуляторное русло при гипертрофии миокарда
7. Диаметр кардиомиоцитов при гипертрофии. Интерстиций миокарда при гипертрофии
8. Гипертрофия миокарда при коарктации аорты. Миофибриллы при гипертрофии миокарда
9. Митохондрии при гипертрофии миокарда. Миофибриллы миокарда при почечной гипертензии
10. Гипертрофия миокарда при стенозе аорты и анемие. Влияние физической нагрузки на объем миофибрилл миокарда