По данным морфометрического исследования, гипертрофия миокарда правого желудочка явилась результатом увеличения абсолютного объема мышечных клеток. Средний диаметр кардиомиоцитов возрос па 8%, а средняя длина волокна — на 18%. Эти пространственные изменения сердечных миоцитов рассматриваются как компенсаторная реакция миокарда на клеточном уровне организации, направленная на уменьшение возросшей функциональной нагрузки на сердце.

Таким образом, гипертрофию сердца в рассмотренной экспериментальной модели авторы относят к не полностью завершенному компенсаторному процессу, занимающему место между физиологической и патологической гипертрофией. Учитывая тот факт, что экстраполяция экспериментальных данных па человека должна производиться с величайшей осторожностью, авторы все ;ке считают, что так называемое «сердце атлета» может как раз представлять описанный выше случай и, очевидно, относится к аномальным состояниям.

При двусторонней почечной гипертензии у крыс линии Вистар [Anversa P. et al., 1978] показано достоверное увеличение относительного объема интерстициальпых компонентов в эндокардиальпой области миокарда (от 15,1 ± 1,3 до 18,6 ±1,3%) и одновременно — уменьшение процентного содержания мышечных клеток в эндокардиалыюй зоне (от 84,9 ± 1,3 до 81,4 ±1,3%; Р<0,05).

В субэпикардиальной зоне относительный объем миоцитов и интерстиция не изменяется. В субэпикардиалыюй зоне достоверно уменьшается поверхностно-объемное отношение мышечных клеток. Процентное содержание капилляров и эндотелиальных клеток в левом желудочке существенно не меняется при развитии гипертепзпп. Однако увеличиваются общая площадь внутренней поверхности капилляров и отношение числа капилляров к числу сердечных миоцитов.

Гипертрофия миокарда в результате стеноза субдиафрагмальпого отдела аорты [Anversa P. et al., 1979] сопровождалась увеличением общей длины капилляров па 39%. Объем капилляров возрос па 97%, а площадь их внутренней поверхности — на 53%. Межкапиллярпые расстояния увеличились на 17%. Отмечено незначимое уменьшение отношения поверхности капилляров и поверхности сарколеммы к объему сердечных миоцитов. Количественные показатели эндотелиальных клеток изменялись пропорционально длине капилляров.

Развитие гипертрофии сердца у крыс со стенозом аорты и со спонтанной гнпертензией [Lund D. D., Tomanek К. J., 1978] сопровождалось уменьшением численной плотности капилляров в стенке левого желудочка. Причем, несмотря на одинаковую степень гипертрофии сердца в двух экспериментальных моделях, плотность капилляров была ниже у животных со стенозом аорты, чем у крыс линии SHR.

У спонтанно гипертензивных крыс в процессе старения отмелей разнонаправленный характер изменения плотности капилляров [Tomanek R. J., Hovanec J. M., 1981]. В период от 1 до 7 мес число капилляров на 1 мм2 ткани уменьшается как в субэндокардиальной зоне, так и в субэпикардиальной. К 15-му месяцу этот показатель увеличивается и далее в возрасте 22—32 мес вновь зарегистрировано уменьшение его. У крыс линии Вистар цитированные авторы обнаружили снижение плотности капилляров с возрастом только в субэндокардиальной зоне миокарда.

Интересные данные получены по влиянию гипоксии на гипертрофированный миокард [Lund D. D., Tomanek R. J., 1980]. Плотность капилляров у крыс со стенозом аорты была уменьшена на 14% и на 6% — у таких же животных, подвергнутых действию гипоксии. У спонтанно гипертензивных крыс этот параметр был на 8% меньше, чем у нормотензивного контроля, и нормализовался при действии гипоксии. Авторы работы делают вывод о том, что гипоксия способствует «росту» капилляров в гипертрофированном сердце.
Сведения об изменениях других компонентов стромы — эндотелиальных клетках и клетках соединительной ткани — в гипертрофированном миокарде единичны.

- Читать "Гипертрофия миокарда при коарктации аорты. Миофибриллы при гипертрофии миокарда"