Во время физических упражнений (плавание) в миокарде крыс линии Вистар [Guski H., 1980] объемная и поверхностная плотность клеток соединительной ткани возрастает через 180 ч. Эти изменения связаны с увеличением численной плотности клеток соединительной ткани.

П. Апверза и соавт. [Anversa P. et al., 1980], вызывая гипертрофию сердца коарктацией аорты у крыс линии Вистар, на 8-е сутки эксперимента обнаружили значительное увеличение абсолютного объема всех интерстициальных компонентов в ткани папиллярных мышц левого желудочка сердца.

Общий объем эпдотелиальных клеток увеличился на 100%, в то время как объем просвета капилляров— на 59%. Существенно вырос суммарный объем клеток соединительной ткани: фибробластов — на 99%, перицитов и «округлых» клеток — на 210, макрофагов — на 321%.

Общий объем коллагеновых волокон и основного вещества увеличился в меньшей степени— на 7 п 29% соответственно. Увеличение абсолютного объема эидотелиоцитов и клеток соединительной ткани вызвано как их гиперплазией (численность клеток достоверно возросла на 35—48%; Р<0,05), так и их гипертрофией (средний объем клеток увеличился на 35—64%; Р<0,05).

Общий объем мышечных клеток вырос на 48%. Следует особо подчеркнуть, что, несмотря на значительное увеличение абсолютного объема соединительной ткани при гипертрофии сердца, относительный объем клеток соединительной ткани и внеклеточного пространства в этом опыте составлял 9,4% как в нормальной, так и в гипертрофированной папиллярной мышце.

Миофибриллы при гипертрофии миокарда

Стереологические исследования ультраструктурной организации кардиомноцитов в различных моделях экспериментальной гипертрофии миокарда выявили некоторые стойкие и характерные изменения средних объемов и площадей поверхности органелл в единице объема саркоплазмы [Anversa P. et al., 1971, 1973, 1978; McCallister L. P., Page E., 1973; Page E., McCallister L. P., 1973].

Наибольший интерес при различных способах моделирования гипертрофии миокарда вызывают изменения в содержании митохондрий и миофибрилл как в абсолютных значениях, так и в пропорциях. Большое значение имеют также анализ качественных изменений этих органелл и их сопоставление с количественными данными.

При моделировании кратковременной гипертрофии сердца обнаружены три основных типа изменений миофибрилл [Hatt P.-Y. et al., 1978]. К ним относятся: 1) неравномерное увеличение материала Z-лииий и I-полос, 2) появление рудиментарных и плохо ориентированных миофибрилл под сарколеммой и 3) появление атипичных скоплений миофибрилл, напоминающих мотки пряжи.

Причина изменений первого типа, по мнению одних авторов., связана с миофибриллярным ростом и саркомерогенезом, другие считают, что они характеризуют повреждения клетки [Магоп В. et al., 1975]. Изменения второго типа могут быть проявлением эксцентричного роста миокардиалыгой клетки. Третий тип изменений, вероятно, характеризует миофибриллярный лизис.
При типичной гипертрофии миокарда общий объем митохондрий в миоцитах увеличивается в меньшей степени, чем объем сократительного материала.

Через 8 сут после перевязки субдиафрагмального отдела аорты у молодых животных [Anversa P. et al., 1979] объем отдельного кардиомиоцита увеличился на 84% (от 8500 ± 890 до 15 620 + 500 мкм3), при повышении объема ядра на 108%- Объем миофибрилл возрос на 90% (с 4480 + 470 до 8510 + 280 мкм3) при увеличении площади их поверхности на 85%. В то время как объем митохондрий увеличился па 64% (с 2910 + 320 до 4770+160 мкм3) при увеличении площади поверхности па 84%.

Как видно, увеличение поверхности миофибрилл и митохондрий происходит строго пропорционально клеточному росту. Относительный объем миофибрилл, однако, увеличился только на 3%, а объемная плотность митохондрий уменьшилась на 11%. Относительная площадь поверхности этих органелл не изменилась.

- Читать "Митохондрии при гипертрофии миокарда. Миофибриллы миокарда при почечной гипертензии"