П.-И. Атт и соавт. [Hatt P.-Y. et al,, 1978] исследовали гипертрофию сердца у крыс при стенозе абдоминального отдела аорты в течение 4 сут и обратимость этого процесса на 1, 4 и 11-е сутки. Относительный объем митохондрий во время развития гипертрофии оставался постоянным, но на 16% увеличивалась численная плотность митохондрий, что сопровождалось уменьшением среднего размера этих органелл.

Увеличение численности митохондрий на единицу площади наблюдалось у животных и после снятия лигатуры с аорты, в конечном итоге величина этого параметра возросла на 31%. Объемная плотность миофибрилл достоверно уменьшилась на 4-е сутки после степоза аорты (от 58,69 ± 0,84 до 50,47 ± 0,87). Через сутки после снятия лигатуры относительный объем миофибрилл оставался уменьшенным, а к 11-м суткам возрастал до контрольного уровня.

При гипертрофии миокарда, развивающейся вследствие хронической анемии [Datta В. N. et al., 1975], ультраструктурный количественный анализ выявил значительную пролиферацию митохондрий в мышечных клетках (относительный объем увеличился от 0,38 ± 0,04 до 0,48 ±0,02).

Этот процесс сопровождался нарушением топкой структуры митохондрий. Увеличение объемной плотности митохондрий в данной работе также зафиксировано в группе животных со стенозом аорты и при сочетании этих двух факторов. Относительный объем миофибрилл достоверно возрос только при стенозе аорты и при сочетании степоза аорты с анемией в течение 6 нед. Только при анемии этот количественный показатель практически не изменялся.

Значительно снижалось поверхностно-объемное отношение митохондрий при анемии и при сочетании анемии со стенозом аорты в течение 10 нед (от 4,60 ± 0,13 до 3,80 ± 0,07 и 3,50 ± 0,14, соответственно). Стеноз аорты продолжительностью 10 нед вызывал увеличение поверхностно-объемного отношения митохондрий.

X. Гуски и соавт. [Guski H. et al., 1981] обнаружили уменьшение относительного объема миофибрилл в сердечных миоцитах крыс (от 48 ± 2,2 до 46,7±5,1%) после плавательных упражнений общей продолжительностью 40 ч и увеличение этого параметра у животных, подвергнутых гипобарической гипоксии на «высоте» 6000 м (50,7 ±0,2% по сравнению с 48,4 ±2,2% в контроле). Соответственно относительный объем митохондрий увеличился при физической нагрузке и не изменился при гипоксии.

Поверхностная плотность мембран митохондрий значительно возрастала после плавания благодаря появлению большого числа мелких митохондрий, в то время как при высотной гипоксии изменения площади поверхности митохондрий не отмечено. Отпошение митохондрии/миофибриллы увеличилось на 23% после плавания и почти не изменилось в случае гипоксии.

У тиреоэктомированных крыс после введения тироксина в течение 24 сут выявлено увеличение фракции митохондрий (от 0,32 ± ±0,01 до 0,36 + 0,01) при сохранении постоянного значения этого параметра для миофибрилл [McCallister L. P., Page E., 1973]. Увеличение объемной плотности митохондрий сопровождалось увеличением площади их мембран в единице объема клетки и по отношению к объему миофибрилл.

У крыс со спонтанной генетической гипертензией и нормотензивных крыс в процессе старения достоверного изменения относительных объемов митохондрий и мнофибрилл не обнаружено [Тоmanek R. J., Hovanec J. M., 1981].

He выявлены также количественные изменения в содержании миофибрилл и митохондрий в кардиомиоцитах гипертрофированного правого желудочка сердца в условиях умеренной и интенсивной физической нагрузки [Anversa P. et al., 1982, 1983], что говорит о пропорциональном увеличении массы сократительных и энергопродуцирующих структур объему клетки.

- Вернуться в раздел "Кардиология"