Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Митральный стеноз и его виды. Гемодинамика при митральном стенозе

Митральный стеноз, за исключением редких случаев врожденной этиологии, является следствием ревматического эндокардита. В зависимости от особенностей воспалительного процесса может произойти фиброзное изменение и сращение створок клапана в области комиссур или наступить грубая деформация, нередко обызвествление створок, с вовлечением хордопапиллярного аппарата.
Различают 3 основных анатомических вида митрального стеноза (А. Н. Бакулев, И. К. Есипова, 1958; Harken с соавт., 1951; Brock, 1952).

Клапан в виде перепонки, расположенный перпендикулярно к продольной оси желудочка и имеющий вид «пиджачной петли». Створки сращены но краям, могут иметь отложение извести. Сухожильные нити укорочены мало. Запирательная функция клапана сохранена. Такой вариант встречается в 85% случаев.
Клапан воронкообразной формы типа «рыбьего рта». Хорды резко деформированы, укорочены. Створки фиксированы к папиллярным мышцам очень низко, могут совсем к ним примыкать. Запирательная функция клапана нарушена.

Стеноз с двойным сужением. Кроме клапанного стеноза, имеется подклапаиное сужение, обусловленное сращением сухожильных нитей и сосочковых мышц.
В зависимости от тяжести сопротивления кровотоку, оказываемого митральным клапаном, можно выделить три степени стеноза: 1) минимальный — более 1,5 см2; 2) умеренный—1,5—1,1 см2; 3) выраженный — 1 см2 и менее. С. А. Колесников (1967) выделяет также резкий митральный стеноз — менее 0,5 см2.

Общепринятой в нашей стране является пятистадийная классификация митрального стеноза но тяжести заболевания, разработанная А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамир (1958). В ее основу положены стадии развития недостаточности кровообращения по Г. Ф. Лангу (1938).

митральный стеноз

Левое атриовентрикулярное отверстие, размеры которого в норме равны 5—6 см2, обладает большой резервной площадью. Это позволяет при сравнительно низком давлении в левом предсердии поддерживать достаточно высокую объемную скорость диастолического кровотока 150—250 мл/с, необходимую для быстрого опорожнения предсердия. Уменьшение площади поперечного сечения митрального клапана даже на 50% не сопровождается заметными нарушениями кровообращения и повышением левопредсердного давления.

Значительное сопротивление кровотоку из левого предсердия в желудочек возникает, если степень сужения левого атриовентрикулярного отверстия превысит критическую величину — 1,5—2 см2, и резко увеличивается при выраженном митральном стенозе, когда площадь отверстия уменьшается до 1 см2 н менее (Gorlin и соавт., 1951; Carlotti с соавт., 1952; Ю. С. Петросян, 1960, и др.).

Для поддержания достаточного кровотока через суженное левое атрповентрикулярное отверстие необходимо повышение давления выше места сужения, т. е. в левом предсердии. Если левопред-сердное давление не повышается, должно произойти уменьшение объемной скорости кровотока. При митральном стенозе оба явления имеют место: повышение давления в левом предсердии сочетается с уменьшением минутного объема кровообращения (Dexter, 1952). Однако изменение минутного объема кровообращения не отличается постоянством.

У больных с резким митральным стенозом нередко минутный объем крови оказывается нормальным, а в отдельных случаях даже повышенным (Ю. С. Петросян, 1960, 1969; И. И. Сивков, 1962; Carlotti с соавт., 1952; Ло1у с соавт., 1963). Ионаш (1960) отмечает, что минутный объем сердца мало зависит от степени митрального стеноза и уменьшается обычно с развитием правожелудочковой недостаточности.
Более закономерная связь существует между степенью сужения левого атриовентрикулярного отверстия и повышением левопредсердного давления.

Когда сужение левого атриовентрикулярного отверстия достигает критической величины, около 1,5—2 см2, в результате возросшего сопротивления поступлению крови из предсердия в желудочек наступает снижение объемной скорости диастолического кровотока. Если в норме основная масса крови поступает в фазу быстрого наполнения желудочка за начальный период диастолы, то при митральном стенозе значительная часть задерживается до момента систолы левого предсердия.

Согласно данным клинических и экспериментальных исследований (Braunwald, Frahm, 1961; Mitchell с соавт., 1962) к функции миокарда предсердия, так же как и желудочка, применим закон Старлинга. Увеличение растяжения левого предсердия, вследствие недостаточного опорожнения, приводит к увеличению длины мышечных волокон и силы их сокращения. Усиление систолического сокращения левого предсердия является одним из наиболее ранних механизмов компенсации митрального стеноза. В начальных стадиях формирования порока это позволяет поддерживать приблизительно нормальный кровоток через атрповентрикулярное отверстие без повышения левопредсердного диастолпческого давления.

- Читать далее "Давление в левом предсердии при митральном стенозе. Гипертония малого круга кровообращения при митральном стенозе"

Оглавление темы "Ангиокардиография при митральном стенозе":
1. Определение конечного диастолического объема желудочков. Оценка конечного объема желудочков сердца
2. Митральный стеноз и его виды. Гемодинамика при митральном стенозе
3. Давление в левом предсердии при митральном стенозе. Гипертония малого круга кровообращения при митральном стенозе
4. Прогрессирование митрального стеноза. Причины легочной гипертонии при митральном стенозе
5. Факторы митрального стеноза приводящие к легочной гипертензии. Спазм легочных артериол
6. Кривые давления при митральном стенозе. Варианты кривых давления при митральном стенозе
7. Амплитуда у-волны при митральном стенозе. Мерцательная аритмия при митральном стенозе
8. Диастолический градиент левых отделов сердца при митральном стенозе. Минутный объем кровообращения при митральном стенозе
9. Площадь атриовентрикулярного отверстия. Формула Горлиных
10. Ангиокардиографическая диагностика митрального стеноза. Степени изменений митрального клапана