При прогрессировании митрального стеноза (до 1 см2 и менее) для поддержания кровотока через атриовентрикулярпое отверстие становится необходимым повышение давления в левом предсердии до 25—30 мм.рт.ст., т. е. до уровня коллоидно-осмотического давления плазмы крови. При такой величине давления создаются условия для транссудации плазмы через стенки капилляров и развития отека легкого. В этот период развивается новый компенсаторный механизм митрального стеноза — рефлекторный спазм легочных артериол, впервые описанный Ф. Я. Китаевым в 1931 г.

Спазм легочных артериол создает дополнительное сопротивление кровотоку в добавление к имеющемуся препятствию в виде стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, поэтому в литературе он получил название «второй барьер».
Резко возросшее в результате спазма артериол легочно-артериолярное сопротивление приводит к скачкообразному повышению давления в легочной артерии. Такой вид легочной гипертонии получил название активной.

У большинства больных с резким митральным стенозом (менее 1 см2) наблюдается умеренно высокая активная легочная гипертония с повышением давления в легочной артерии до 50—80 мм рт. ст., увеличением легочно-артернолярного сопротивления до 400— 900 дин-с/см5, в 10—15% случаев гипертония малого круга кровообращения достигает крайне высокой степени, превышая 100 мм рт. ст., доходя до 170—210 мм рт. ст., с увеличением легочно-артериолярного сопротивления до 1500—2200 дин-с/см5.
Некоторые вопросы патогенеза активной легочной гипертонии остаются до настоящего времени недостаточно ясными.

Многие авторы в нашей стране придерживаются точки зрения, что спазм легочных артериол и активная легочная гипертония развиваются рефлекторио в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах, согласно механизму, описанному Ф. Я. Китаевым.

В зарубежной литературе ряд исследователей пытались объяснить развитие гипертонии малого круга кровообращения анатомическими особенностями. Так, Evans, Short (1957) утверждают, что развитие легочной гипертонии связано с врожденным дефицитом медии в мельчайших артериях легких. Наступающая в связи с этим пролиферация пнтпмы приводит к сужению артериол и развитию гипертонии.

Soulie с соавт. (1953), установив взаимосвязь между фиброзными изменениями альвеолярных перегородок и облитерацией капиллярного ложа, считают эти изменения причиной гипертонии малого круга.
Thomas с соавт. (1956) важное значение в развитии легочной гипертонии придают тромбэмболии сосудов малого круга.

Однако установленное путем катетеризации сердца снижение давления в легочной артерии после успешной митральной комиссуротомии и под влиянием спазмолитических средств показывает, что в основе гипертонии малого круга кровообращения при митральном стенозе лежат преимущественно не анатомические, а функциональные изменения (П. 11. Сивков, 1957; Ю. С. Петросян, 1969).

Недостаточно обоснованной представляется точка зрения Wood с соавт. (1954, 1959), Sempler с соавт. (1959), придающих основное значение и повышении легочно-артернолярного сопротивления автономной регуляции тонуса в сосудистом ложе легких. Авторы считают, что небольшое пассивное повышение давления в легочной артерии вызывает рефлекторное сужение легочных артериол и вторичное более выраженное повышение давления в малом круге кровообращения, образуя порочный круг.

В настоящее время можно считать доказанным, что развитию гипертонии малого круга кровообращения при митральном стенозе предшествует повышение давления в левом предсердии. Однако механизм развития легочной артериальной гипертонии, по-видимому, более сложен, чем простой спазм артериол в ответ на раздражение барорецепторов левого предсердия и легочных вен.

Изучение особенностей внутрисердечной гемодинамики у больных с митральной недостаточностью показывает, что кратковременное повышение давления в левом предсердии и легочных венах до очень высоких цифр (40—50 мм рт. ст.) может не сопровождаться спазмом прекапилляров и развитием активной гипертонии малого круга. В таких случаях обычно имелось быстрое падение лево-предсердного давления до почти нормального уровня в момент диастолического наполнения левого желудочка.

Это свидетельствует о достаточно полном и быстром опорожнении левого предсердия. Механическое препятствие кровотоку из малого круга при этом сравнительно небольшое или отсутствует. Таким образом, кратковременное раздражение барорецепторов левого предсердия и легочных вен, не сочетающееся с затруднением оттока из малого круга кровообращения, как Правило, не сопровождается развитием активной легочной артериальной гипертонии.
Jordan (1965) подчеркивает значение в происхождении легочной гипертонии при митральном стенозе альвеолярной гипоксии и рефлекса с хеморецепторов легочных вен.

Л. Л. Шик, Ю. Д. Волынский (1968) также считают, что увеличение легочно-сосудистого сопротивления происходит иод влиянием повышенного давления в легочных венах и в левом предсердии лишь при наличии некоторых дополнительных условий, среди которых существенную роль играет низкое насыщение крови кислородом — «рефлекс Эйлер — Лильсштранда».

А. А. Короткое с соавт. (1968, 1969) в эксперименте при раздражении мехапорецепторов левого предсердия пружинным дилятатором не выявили повышения давления в легочной артерии. При растяжении левого предсердия резиновым баллоном подъем давления в легочной артерии был обусловлен механическим препятствием па пути кровотока. Денервация не изменяла соотношение давления между полостями сердца и магистральными сосудами.

Анализируя результаты, авторы делают вывод, что существование нервнорефлекторной связи между механорецепторами левого предсердия и легочными артериолами не установлено. В работе выявлен вазоконстрикторный эффект вследствие раздражения хсморецепторов при гиповентиляции легких, замене во время перфузии легочной артерии и левого предсердия артериальной крови на венозную.

- Читать далее "Факторы митрального стеноза приводящие к легочной гипертензии. Спазм легочных артериол"