Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Прогрессирование митрального стеноза. Причины легочной гипертонии при митральном стенозе

При прогрессировании митрального стеноза (до 1 см2 и менее) для поддержания кровотока через атриовентрикулярпое отверстие становится необходимым повышение давления в левом предсердии до 25—30 мм.рт.ст., т. е. до уровня коллоидно-осмотического давления плазмы крови. При такой величине давления создаются условия для транссудации плазмы через стенки капилляров и развития отека легкого. В этот период развивается новый компенсаторный механизм митрального стеноза — рефлекторный спазм легочных артериол, впервые описанный Ф. Я. Китаевым в 1931 г.

Спазм легочных артериол создает дополнительное сопротивление кровотоку в добавление к имеющемуся препятствию в виде стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, поэтому в литературе он получил название «второй барьер».
Резко возросшее в результате спазма артериол легочно-артериолярное сопротивление приводит к скачкообразному повышению давления в легочной артерии. Такой вид легочной гипертонии получил название активной.

У большинства больных с резким митральным стенозом (менее 1 см2) наблюдается умеренно высокая активная легочная гипертония с повышением давления в легочной артерии до 50—80 мм рт. ст., увеличением легочно-артернолярного сопротивления до 400— 900 дин-с/см5, в 10—15% случаев гипертония малого круга кровообращения достигает крайне высокой степени, превышая 100 мм рт. ст., доходя до 170—210 мм рт. ст., с увеличением легочно-артериолярного сопротивления до 1500—2200 дин-с/см5.
Некоторые вопросы патогенеза активной легочной гипертонии остаются до настоящего времени недостаточно ясными.

Многие авторы в нашей стране придерживаются точки зрения, что спазм легочных артериол и активная легочная гипертония развиваются рефлекторио в ответ на повышение давления в левом предсердии и легочных венах, согласно механизму, описанному Ф. Я. Китаевым.

В зарубежной литературе ряд исследователей пытались объяснить развитие гипертонии малого круга кровообращения анатомическими особенностями. Так, Evans, Short (1957) утверждают, что развитие легочной гипертонии связано с врожденным дефицитом медии в мельчайших артериях легких. Наступающая в связи с этим пролиферация пнтпмы приводит к сужению артериол и развитию гипертонии.

митральный стеноз

Soulie с соавт. (1953), установив взаимосвязь между фиброзными изменениями альвеолярных перегородок и облитерацией капиллярного ложа, считают эти изменения причиной гипертонии малого круга.
Thomas с соавт. (1956) важное значение в развитии легочной гипертонии придают тромбэмболии сосудов малого круга.

Однако установленное путем катетеризации сердца снижение давления в легочной артерии после успешной митральной комиссуротомии и под влиянием спазмолитических средств показывает, что в основе гипертонии малого круга кровообращения при митральном стенозе лежат преимущественно не анатомические, а функциональные изменения (П. 11. Сивков, 1957; Ю. С. Петросян, 1969).

Недостаточно обоснованной представляется точка зрения Wood с соавт. (1954, 1959), Sempler с соавт. (1959), придающих основное значение и повышении легочно-артернолярного сопротивления автономной регуляции тонуса в сосудистом ложе легких. Авторы считают, что небольшое пассивное повышение давления в легочной артерии вызывает рефлекторное сужение легочных артериол и вторичное более выраженное повышение давления в малом круге кровообращения, образуя порочный круг.

В настоящее время можно считать доказанным, что развитию гипертонии малого круга кровообращения при митральном стенозе предшествует повышение давления в левом предсердии. Однако механизм развития легочной артериальной гипертонии, по-видимому, более сложен, чем простой спазм артериол в ответ на раздражение барорецепторов левого предсердия и легочных вен.

Изучение особенностей внутрисердечной гемодинамики у больных с митральной недостаточностью показывает, что кратковременное повышение давления в левом предсердии и легочных венах до очень высоких цифр (40—50 мм рт. ст.) может не сопровождаться спазмом прекапилляров и развитием активной гипертонии малого круга. В таких случаях обычно имелось быстрое падение лево-предсердного давления до почти нормального уровня в момент диастолического наполнения левого желудочка.

Это свидетельствует о достаточно полном и быстром опорожнении левого предсердия. Механическое препятствие кровотоку из малого круга при этом сравнительно небольшое или отсутствует. Таким образом, кратковременное раздражение барорецепторов левого предсердия и легочных вен, не сочетающееся с затруднением оттока из малого круга кровообращения, как Правило, не сопровождается развитием активной легочной артериальной гипертонии.
Jordan (1965) подчеркивает значение в происхождении легочной гипертонии при митральном стенозе альвеолярной гипоксии и рефлекса с хеморецепторов легочных вен.

Л. Л. Шик, Ю. Д. Волынский (1968) также считают, что увеличение легочно-сосудистого сопротивления происходит иод влиянием повышенного давления в легочных венах и в левом предсердии лишь при наличии некоторых дополнительных условий, среди которых существенную роль играет низкое насыщение крови кислородом — «рефлекс Эйлер — Лильсштранда».

А. А. Короткое с соавт. (1968, 1969) в эксперименте при раздражении мехапорецепторов левого предсердия пружинным дилятатором не выявили повышения давления в легочной артерии. При растяжении левого предсердия резиновым баллоном подъем давления в легочной артерии был обусловлен механическим препятствием па пути кровотока. Денервация не изменяла соотношение давления между полостями сердца и магистральными сосудами.

Анализируя результаты, авторы делают вывод, что существование нервнорефлекторной связи между механорецепторами левого предсердия и легочными артериолами не установлено. В работе выявлен вазоконстрикторный эффект вследствие раздражения хсморецепторов при гиповентиляции легких, замене во время перфузии легочной артерии и левого предсердия артериальной крови на венозную.

- Читать далее "Факторы митрального стеноза приводящие к легочной гипертензии. Спазм легочных артериол"

Оглавление темы "Ангиокардиография при митральном стенозе":
1. Определение конечного диастолического объема желудочков. Оценка конечного объема желудочков сердца
2. Митральный стеноз и его виды. Гемодинамика при митральном стенозе
3. Давление в левом предсердии при митральном стенозе. Гипертония малого круга кровообращения при митральном стенозе
4. Прогрессирование митрального стеноза. Причины легочной гипертонии при митральном стенозе
5. Факторы митрального стеноза приводящие к легочной гипертензии. Спазм легочных артериол
6. Кривые давления при митральном стенозе. Варианты кривых давления при митральном стенозе
7. Амплитуда у-волны при митральном стенозе. Мерцательная аритмия при митральном стенозе
8. Диастолический градиент левых отделов сердца при митральном стенозе. Минутный объем кровообращения при митральном стенозе
9. Площадь атриовентрикулярного отверстия. Формула Горлиных
10. Ангиокардиографическая диагностика митрального стеноза. Степени изменений митрального клапана