Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Гемодинамика при митральной недостаточности. Факторы сократительной активности миокарда

При митральной недостаточности вследствие неполного закрытия створок клапана левый желудочек в период систолического изгнания сообщается как с аортой, так и с левым предсердием. Хотя площадь недостаточности створок митрального клапана всегда значительно меньше отверстия устья аорты, сопротивление изгнанию крови в аорту намного превышает сопротивление обратному кровотоку в левое предсердие. Обратный ток крови может достигать очень больших величин.

Митральная регургитация в тяжелых случаях превышает прямой выброс крови в аорту в 2—3,8 раза и более, достигая 12,5—17,2 л/мин (Ю. Д. Волынский, 1969; Dexter с соавт., 1957; Jose, Bernstein, 1962; Kennedy с соавт., 1970). Акvidsson, Karnell (1964) нашли, что регургитация в левое предсердие 90% общего выброса левого желудочка совместима с жизнью.

Jose, Bernstein (1962) рассчитывали площадь дефекта створок при недостаточности митрального клапана по формуле Горлиных у 30 больных и установили, что она изменялась от 0,04 до 2 см2. При площади 0,1 смг регургитация была значительной, при 0,2— 0,3 см2— тяжелой и при 0,45 см2 очень тяжелой.

Согласно Buhlmann (1964) рефлюкс 10 мл, т. е. 10% ударного объема — минимальная величина, которую можно диагностировать клинически. Отверстие митральной недостаточности 0,5 см2 приводит к рефлюксу 50% ударного объема крови.

Нарушение гемодинамики при митральной недостаточности складывается из: 1) повышения нагрузки на левый желудочек и снижения эффективности его работы, уменьшения прямого выброса крови в аорту при развитии левожелудочковой недостаточности; 2) увеличения кровенаполнения левого предсердия, повышения ле-вопредсердиого давления с последующим нарушением кровообращения в малом круге. За счет увеличения притока крови из предсердия конечнодиастолический объем левого желудочка увеличивается пропорционально тяжести митральной недостаточности.

митральная недостаточность

При хорошей компенсации порока фракция изгнания сохраняется на нормальном уровне. Со снижением сократительной способности миокарда и развитием левожелудочковой недостаточности фракция изгнания уменьшается, конечный диастолический и конечный систолический объемы возрастают, развивается дилятация полости левого желудочка, увеличивается левожелудочковое конечнодиастолическое давление.

По Braunwald (1969), основными факторами, определяющими сократительную активность миокарда, являются: степень растяжения сердечных волокон в начале сокращения, напряжение мышечных волокон, развиваемое при сокращении, и уровень сократимости. При митральной недостаточности напряжение левого желудочка уменьшается в последнюю фазу систолы. В то же время скорость сокращения сократительных элементов увеличивается приблизительно на 30%.

Уменьшение напряжения миокарда в конце систолы позволяет левому желудочку увеличивать общий выброс крови без дополнительных энергетических затрат. Возрастание начальной скорости выброса крови в аорту сменяется быстрым ее снижением одновременно с уменьшением напряжения миокарда левого желудочка. Это объясняет быстрый и малого наполнения пульс у больных с данным видом порока. При тяжелой митральной регургитации вследствие декомпрессии левый желудочек не в состоянии достаточно длительно поддерживать внутрижелудочковое давление, и оно быстро падает. Кривые давления выглядят как бы ампутированными в последней части систолы.

Увеличение за счет митральной регургитации кровенаполнения левого предсердия сопровождается повышением левопредсердного давления во время систолы левого желудочка. Нормальные размеры атриовентрикулярного отверстия обеспечивают беспрепятственное опорожнение предсердия даже при очень большом объеме митральной регургитации. В момент диастолического наполнения желудочка давление в левом предсердии падает до уровня левожелудочкового диастолического давления. Диастолический градиент давления отсутствует.

Хотя максимальное давление в левом предсердии при резко выраженной митральной недостаточности может достигать высоких величин, превышая 40—50 мм рт. ст., быстрое падение во время диастолы обеспечивает сравнительно низкий средний уровень.

Среднее левопредсердное давление обычно не превышает величину коллоидноосмотического давления плазмы — 25—30 мм.рт.ст. Это объясняет редкость высокой гипертонии малого круга кровообращения у больных «чистой» недостаточностью митрального клапана.

- Читать "Легочная гипертония при митральной недостаточности. Механизмы развития легочной гипертензии при митральной недостаточности"

Оглавление темы "Митральная недостаточность":
1. Гемодинамика при митральной недостаточности. Факторы сократительной активности миокарда
2. Легочная гипертония при митральной недостаточности. Механизмы развития легочной гипертензии при митральной недостаточности
3. Кривые давления при митральной недостаточности. Степени митральной недостаточности
4. Давление в левом предсердии при митральной недостаточности. Диагностика митральной недостаточности по кривым давления
5. Селективная ангиокардиография при митральной недостаточности. Определение степени митральной регургитации по данным ангиографии
6. Скорость заполнения контрастом левого предсердия. Отношение струи регургитации к поперечнику митрального отверстия
7. Признаки недостаточности двухстворчатого клапана. Ангиографические критерии тяжести митральной недостаточности
8. Киновентрикулография при митральной недостаточности. Определение степени регургитации при митральной недостаточности
9. Проблемы ангиографии при митральной недостаточности. Диагностика митральной недостаточности
10. Клиника митральной недостаточности. Выявление митральной недостаточности