Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Трикуспидальный стеноз. Гемодинамика при стенозе трикуспидального отверстия

Трикуспидальный стеноз обычно является следствием ревматического эндокардита. В редких случаях причиной сужения правого атриовентрикулярного отверстия может быть бактериальный эндокардит, субэндокардиальный фиброэластоз, миксома правого предсердия и др. Изолированный трикуспидальный стеноз встречается исключительно редко. Обычно он сочетается с митральным пороком, а в 1/3 случаев с митральным и аортальным пороками (тройные стенозы).

Частота трикуспидалыюго стеноза среди ревматических пороков сердца составляет 10—15%. В результате ревматического воспалительного процесса наступает срастание комиссур, утолщение, деформация створок клапана, который в большинствеслучаев со стороны предсердия имеет вид «пиджачной петли». В единичных случаях может наблюдаться резкая деформация как створок, так и хордо-иаииллярного аппарата по типу «рыбьего рта».

В отличие от митрального стеноза кальциноз створок встречается чрезвычайно редко. Различают 3 степени сужения правого атрио-вентрикулярного отверстия: I — незначительный стеноз — 2,5—3,5 см2; II — умеренно выраженный—1,5—2,5 см2; II — выраженный стеноз — менее 1,5 см2.

Нормальная площадь правого атриовентрикулярного отверстия несколько превышает левое венозное отверстие и составляет 5— 7 см2. Особенности кровотока в правых камерах сердца по сравнению с левыми отделами характеризуются более низкими: кинетической энергией кровообращения и уровнем давления в желудочке и предсердии.

Соответственно более низкой сократительной способности миокарда уменьшено присасывающее действие правого желудочка в момент его диастолического расслабления, снижена проталкивающая сила правого предсердия. Указанные особенности объясняют более ограниченную по сравнению с митральным клапаном резервную площадь правого атриовентрикулярного отверстия при развивающемся трикуспидальном стенозе. Затруднение опорожнения правого предсердия возникает при уменьшении площади отверстия до 3—4 см2.

Такую площадь принято считать критической. Одним из первых компенсаторных механизмов, направленных на преодоление препятствия кровотоку, является усиление систолы правого предсердия. При умеренной степени сужения за счет усиления систолического сокращения предсердия достигается достаточно полное его опорожнение без значительного повышения среднего правопредсердного давления. Препятствие кровотоку при выраженном трикуспидалыюм стенозе менее 1,5— 2 см2 не может быть преодолено только за счет гиперфункции правого предсердия, даже при развитии гипертрофии миокарда.

трикуспидальный стеноз

Гидродинамический эффект, обусловленный сопротивлением току крови, создаваемым стенозированным клапаном, приводит к повышению диастолического давления в предсердии в течение всей диастолы. Между правым предсердием и желудочком возникает постоянный диастолический градиент давления. Диастолический градиент обеспечивает преодоление препятствия кровотоку, вызываемого трикуспидальным стенозом, за счет повышения диастолического и среднего правопредсердного давления.

Между правым предсердием и полыми венами нет клапанов. Повышенное правопредсердное давление передается на венозную систему большого круга кровообращения. Повышение давления в правом предсердии не достигает крайне высоких цифр, как в левом предсердии при митральных пороках. Это обусловлено большой емкостью венозной системы большого круга и прежде всего печени, а также тем, что сужение правого атрио-вентрикулярного отверстия редко достигает такой резкой степени, какая часто наблюдается при митральном стенозе.

В результате недостаточных компенсаторных возможностей правого предсердия увеличивается остаточный объем крови. Наступает дилятация предсердия — один из первых признаков декомпенсации. Остаточный объем крови скапливается как в полости предсердия, так и прилежащих к сердцу крупных венах и печени. Система полых вен и печени, выполняя роль резервуара, позволяет вместить значительный объем крови, тем самым предупреждая застой в других органах. Этим можно объяснить относительную редкость периферических отеков (А. Д. Левант, 1964).

Повышенное давление правого предсердия, передаваясь на венозную систему большого круга, сопровождается нарушением капиллярного кровообращения и тканевого обмена. Этому же способствует снижение минутного объема кровообращения, который при наличии трикуспидального стеноза уменьшается в среднем на 0,9—1,78 л/мин (А. Ф. Цыб, 1965; Ю. С. Петросян, 1969).

Трикуспидальный стеноз почти всегда комбинируется с пороками митрального клапана. При наличии митрального стеноза, нарушения гемодинамики, развивающиеся в результате сужения правого атриовентрикулярного отверстия, сочетаются с различной степенью гипертонии малого круга кровообращения. Это дает основание говорить о предохранительной роли трикуспидального стеноза по отношению к малому кругу (А. Д. Левант, 1964). Однако защитное действие трикуспидального стеноза на малый круг нельзя считать достаточно эффективным.

По данным Ю. С. Петросяна (1969), более чем у 90% больных митрально-трикуспидальным стенозом давление в легочной артерии повышено, а у 1/3 больных достигает высоких цифр более 75 мм рт. ст., хотя в среднем повышение давления в малом круге было на 20 мм рт. ст., ниже, чем при митральном стенозе. Давление в легочных капиллярах при этом в среднем оказалось только на 3 мм рт. ст. ниже, чем у больных с изолированным митральным стенозом. Снижение давления в системе легочной артерии в известной мере зависит от уменьшения минутного объема крови, что само по себе оказывает неблагоприятное воздействие па кровообращение.

Основным влиянием трикуспидального стеноза на гемодинамику при его сочетании с митральным пороком является не защитная роль по отношению к малому кругу, а создание дополнительного нарушения кровообращения в большом круге, что приводит к увеличению явлений сердечной недостаточности. У больных митрально-трикуспидальным стенозом нередко развивается мерцательная аритмия. Она обычно является следствием дистрофических изменений миокарда левого предсердия. С появлением мерцательной аритмии нарушается компенсация как митрального, так и трикуспидального стеноза. Устраняется активное участие предсердия в проталкивании крови через суженное отверстие, имеющее важное значение в компенсации порока.

- Читать далее "Давление при трикуспидальном стенозе. Кривые давления при стенозе трикуспидального отверстия"

Оглавление темы "Диагностика аортальной недостаточности и трикуспидальной патологии":
1. Ангиокардиография при аортальной недостаточности. Степени аортальной недостаточности
2. Ангиокардиография при незначительной аортальной недостаточности. Умеренная аортальная недостаточность
3. Тяжелая аортальная недостаточность. Клиника аортальной недостаточности
4. Показания к катетеризации при аортальной недостаточности. Пример аортальной недостаточности
5. Трикуспидальный стеноз. Гемодинамика при стенозе трикуспидального отверстия
6. Давление при трикуспидальном стенозе. Кривые давления при стенозе трикуспидального отверстия
7. Диастолическое давление при трикуспидальном стенозе. Ангиокардиография при стенозе трикуспидального отверстия
8. Трикуспидальная недостаточность. Гемодинамика при недостаточности трикуспидального клапана
9. Кривые давления при недостаточности трикуспидального клапана. Течение крови при трикуспидальной недостаточности
10. Ангиокардиография при трикуспидальной недостаточности. Изолированная трикуспидальная недостаточность