Дефект межжелудочковой перегородки относится к врожденным порокам сердца, течение которых осложняется развитием легочной гипертензии.
По данным Кау (9551), Н. Р. Плотниковой (1968) и др., гипертензия малого круга кровообращения встречается от 25 до 67%. О происхождении легочной гипертензии в литературе существуют различные точки зрения. Edwards (1957), Auld (1963), В. Я. Шаповалова (1965) считают, что она является врожденной, а К. Л. Семенова (1957), Н. X. Григорян (1967) и др. полагают, что легочная гипертензия является результатом утяжеления гемодинамики.

Особенности же клинического течения дефекта межжелудочковой перегородки, осложненного легочной гипертензией, в работах указанных авторов не отражены.
Цель нашей работы — анализ замеченных особенностей клинического течения дефекта межжелудочковой перегородки, осложненного легочной гипертензией, и сопоставление его с данными гемодинамики.

Всем больным производилось подробное физикальное исследование, изучались физическое развитие, данные электрокардиографического и рентгенологического исследований. Эти данные сопоставлялись с величиной давления в системе легочной артерии, объемом сброса крови, сопротивлением легочных сосудов. Всего обследовано 55 больных, давление в ля точной артерии у которых составляло от 65 до 140 мм. рт. ст. Больные были подразделены на две группы, различных по клиническому течению, но однородных по степени легочной гипертензии.

Больные I группы предъявляли массу жалоб, симптомы, заболевания проявлялись рано. В анамнезе у 19 из 25 больных отмечались частые простудные заболевания, постоянные пневмонии. Большинство больных отставало в физическом развитии (20 из 25), причем чаще всего в весе (средний процент отставания по группе был 19,1%). У 16 больных был отмечен сердечный горб. При аускультации сердца у 18 больных, наряду с систолическим шумом в III—IV м/р слева от грудины, выслушивался апикальный диастолический шум, являющийся признаком большого сброса крови. При электрокардиографическом и рентгенологическом исследовании отмечались гипертрофия и увеличение левого желудочка.

У больных I группы наблюдался большой артерио-венозный сброс крови (3,1 —13,6 л/мин), сопротивление легочных сосудов было нормальным или умеренно повышенным, составляя в среднем по группе 396 дин. сек. см.

Среди больных II группы симптомы заболевания проявлялись, как правило, поздно. В анамнезе не отмечались простудные заболевания. Физическое развитие у 22 из 30 больных соответствовало возрастным нормам. Сердечный горб не отмечался. При аускультации над областью сердца выслушивался только систолический шум с эпицентром в III—IV м/р слева от грудины. При электрокардиографическом и рентгенологическом исследованиях — гипертрофия и увеличение обоих желудочков с преимущественным поражением правого.

У больных II группы сброс крови был небольшим. У 13 отмечался только артерио-венозный сброс с объемом от 1,0 до 3,5 л/мин. У 7 больных сброс крови был смешанным, у 10 — изолированный венозно-артериальный сброс. Общее сопротивление легочных сосудов колебалось от 751 до 3000 дин. сек. см.

Произведенный анализ позволяет сделать вывод: в клиническом течении дефектов межжелудочковой перегородки, осложненных легочной гипертензией, наблюдаются различия, что, по-видимому, обусловлено различным характером легочной гипертензии. О генезе последней в настоящее время высказаться не можем, так как это является предметом дальнейших изучений.

- Читать "Тактика лечения дефекта межжелудочковой перегородки. Экстренные операции при тетраде Фалло"