Липопротеиды в виде белковолипоидной смеси, образуя атероматозные бляшки, располагаются в глубоких слоях интимы и на первых этапах процесса не оказывают разрушающего действия на ткань. Распад бляшек обусловлен не только белковолииоидной инфильтрацией, но прежде всего связан с дистрофическими качественными изменениями волокнистых и аморфных структур сосудистой стенки. Надо полагать, что дистрофические изменения наступают в связи с обеднением протеинами сосудистых стенок и заложенных в них нервных структур.

Инфильтрация холестерином сосудистой стенки вызывает ее сенсибилизацию. Изменяется реактивность коронарных сосудов, в результате чего они могут отвечать извращенными и парадоксальными реакциями. Особенно выражены парадоксальные реакции на ранних стадиях атеросклероза у кроликов с различных рецепторных полей (барорецепторы каротидного синуса, тонкого кишечника, мочевого пузыря и хеморецепторы перикарда) (Б. В. Ильинский, 1954; Б. В. Ильинский, И. Е. Ганелина, 1962).
По мере развития атеросклеротического процесса усиление сосудистой реактивности сменяется извращением этой функции и закапчивается ареактивностью при резко выраженном атеросклеротическом поражении сосудов.

Как известно, при экспериментальном атеросклерозе, полученном по методу Бало с нарушением кислотно-щелочного равновесия, так же как и в клинике, поражается преимущественно эластическая ткань аорты. При этом в условиях малоизмененного уровня холестерина крови снижается активность энзиматического комплекса — эластазы и его ингибитора в крови, одновременно повышается синтез белков в печени, мозговом и корковом слоях надпочечника, в почках; в легких и миокарде увеличивается количество свободных сульфгидрильных групп. Фермент эластаза регулирует новообразование эластических соединительнотканных волокон в стенках артерий; прекращение и уменьшение секреции эластазы связано с утолщением сосудистых стенок.

Повреждение венозной стенки вызывает повышенную метаболическую активность в ней, увеличение потребления количества кислорода. Однако наряду с этим дезорганизуется нормальный обмен веществ, в частности, понижается активность важнейшего в энергетическом отношении фермента, каким является аденозинтрифосфатаза; понижаются эластические свойства патологически измененной вены. Если интактная вена после сильного растяжения ее стенки возвращается в исходное положение через 10—15 минут, то для поврежденной вены это время удлиняется до 30—60 минут.

Характер изменения сосудистой реактивности как сердечных, так и периферических сосудов зависит от стадии развития атеросклеротического процесса и в особенности от степени атеросклероза мозговых сосудов. Развитие атеросклероза сосудистой стенки несомненно связано с изменением ее метаболизма и особенно метаболизма рецепторов и гладких мышц.

При умеренном и слаборазвитом атеросклерозе возникают извращенные рефлекторные реакции с различных интероцептивных полей на сердечно-сосудистую систему.

- Читать далее "Влияние гиперхолестеринемии на сосуды. Рецепторы сосудов под влиянием холестерина"

1. Липопротеиды в сосудистой стенке. Экспериментальный атеросклероз
2. Влияние гиперхолестеринемии на сосуды. Рецепторы сосудов под влиянием холестерина
3. Атеросклероз коронарных сосудов. Влияние атеросклероза на реактивность венечных артерий
4. Нарушение метаболизма в сосудистой стенке. Участие сосудистой стенки в системе свертывания крови
5. Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме
6. Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония
7. Происхождение эндотелия сосудов. Повышение проницаемости сосудов при гипертонической болезни
8. Белковый обмен в сосудистой стенке. Структурные изменения сосудистой стенки
9. Денервация сосудов. Значение реактивности кровеносных сосудов
10. Атеросклероз коронарных сосудов. Исследование сердца после травматического шока