Нарушение обмена мукополисахаридов как основного вещества сосудистой стенки появляется уже в начальной и последующих стадиях атеросклероза, что связано с понижением окислительных процессов. Содержание некоторых мукополисахаридов повышено, особенно хондроитин сульфата-В; содержание других мукополисахаридов понижено. Последний, а также гиалуроновая кислота тормозят липолитическую активность аорты (крыс, кроликов, собак), что снижает нормальную реактивность сосудистой стенки и способствует повышению содержания в ней липоидов.

При «самопроизвольном» атеросклерозе у крыс, чаще у самок, в стенке сонной артерии (в медии) обнаружено накопление мукоидных субстанций, эластоз, хрящевая метаплазия и формирование кости в субинтиме; в сосудах мозга найдены аневризмоподобные изменения внутренней эластической мембраны в связи с концентрацией мукополисахаридов.

Нарушая метаболизм стенки аорты, можно получить ее аневризму после внутривенного введения нзоамилнмина. В условиях острой ревматической интоксикации в артериальных стенках происходят диффузные и очаговые изменения мукополисахаридов с образованием фибринозных изменений в виде патологических комплексов, включающих белковые вещества плазмы крови и мукополисахариды.

Эти изменения в хронической стадии ревматизма дезорганизуют структуру сосудистой стенки, причем основную роль в этом процессе играют мукополисахариды основного вещества соединительной ткани. При экспериментальном атеросклерозе в сосудистых стенках наряду с отложением липопротеидных комплексов н увеличением количества мукополисахаридов происходит образование коллагена. У человека при атеросклерозе в интиме и медии аорты снижается содержание кислых мукополисахаридов, обладающих важным антикоагуляционным действием.
Особо следует подчеркнуть непосредственное участие сосудистых стенок в процессе свертывания крови.

Экстракты из стенки аорты (даже при их разведении 1 : 5000) содержат активный тромбопластический фактор, увеличивающий степень тромботеста, укорачивающий время рекальцификации и повышающий потребление протромбина в плазме с низким содержанием кровяных пластинок. Имеющиеся в стенке аорты активные конвертиноподобные соединения сокращают протромбиновое время безконвертиновой плазмы.

Экстракты из различных слоев аорты удлиняют протромбиновое время обычной плазмы и плазмы с низким содержанием акцелератора — глобулина.

Экстракты из внутренней оболочки сосуда повышают прилипание кровяных пластинок (адгезивность) к чужеродной поверхности, что способствует тромбообразованию. В стенке сосудов содержатся также соединения, активирующие растворение кровяного сгустка.

В стенке аорты обнаружены 2 антикоагулянта, обладающих антитромбинным действием; один из них является гепарином, природа второго еще не выяснена (Б. И. Кузник, В. В Альфонсов, 1964). Гепаринсерная кислота (и гепарин) находится в интиме артерий людей всех возрастов.

Водные экстракты из стенок аорты человека отличаются антигепариновой активностью, постепенно снижающейся по мере развития атеросклероза. Интересно, что под влиянием гепариновой терапии и применения аскорбиновой кислоты содержание b-липопротеинов крови нормализуется. Внутренняя и средняя оболочки атеросклеротических сосудов содержат меньше антиплазмина по сравнению со здоровыми сосудами (К. Perlick, 1961).

- Читать далее "Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме"

1. Липопротеиды в сосудистой стенке. Экспериментальный атеросклероз
2. Влияние гиперхолестеринемии на сосуды. Рецепторы сосудов под влиянием холестерина
3. Атеросклероз коронарных сосудов. Влияние атеросклероза на реактивность венечных артерий
4. Нарушение метаболизма в сосудистой стенке. Участие сосудистой стенки в системе свертывания крови
5. Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме
6. Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония
7. Происхождение эндотелия сосудов. Повышение проницаемости сосудов при гипертонической болезни
8. Белковый обмен в сосудистой стенке. Структурные изменения сосудистой стенки
9. Денервация сосудов. Значение реактивности кровеносных сосудов
10. Атеросклероз коронарных сосудов. Исследование сердца после травматического шока