Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме

Кардиология:

Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме

Важной особенностью нарушения реактивности сосудистых стенок при атеросклерозе является понижение их антисвертывающей функции в силу нарушений мукополисахаридного обмена.
У животных (кролики, собаки) с экспериментальным атеросклерозом, а также у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий значительно снижена фибрииолитическая активность крови (повышена свертываемость крови) и отсутствует самопроизвольный тромбоз крови, взятой из поврежденных сосудов; во всех оболочках пораженной атеросклерозом аорты человека понижена тромбопластическая активность (Л. Л. Мясников и др., 1963; К. Гибиньски, 1963; Т. Astrup, S. Coccheri, 1962).

Денервация сосудистой стенки в отношении тромбообразования имеет большое значение.
Регуляция активности свертывающей и аптисвертывающей системы крови осуществляется рефлексом, возникающим при появлении в кровеносном русле тромбина, действующего на хеморецепторы сосудов и замыкающегося на уровне продолговатого мозга. Этот рефлекс вызывает выброс в кровь веществ, препятствующих внутрисосудистому свертыванию крови (гепарин, активаторы плазминогена).

В свете указанного факта понятно, что перерезка парасимпатических нервов, отравление вегетативными ядами или наркозом создают претромботическое состояние в организме. В условиях измененного внутрисосудистого давления (механическое давление на каротидный синус) в бедренной артерии или вене или при невроплегической гипотонии возникают сосудосуживающие рефлексы, повышающие свертываемость крови или сосудорасширяющие рефлексы, замедляющие коагуляцию с выделением гепарина и повышенным фибриполизом. При поврежденной паренхиме печени эти рефлексы отсутствуют.
При тромбозе вен понижается концентрация серотонина, а концентрация гистамипа крови повышается.

Не только процесс тромбообразования сопряжен с изменением концентрации различных биологически активных веществ в крови, но возникновению тромбоза нередко предшествуют хронические нарушения метаболизма в организме. У лиц, страдающих ожирением, резко понижена толерантность к гепарину. Заболевание вен и венозные тромбозы у этих людей в 2 раза чаще по сравнению со здоровыми. Значение нормального метаболизма венозной сосудистой стенки в процессе поддержания гомеостаза в системе кровяной ткани подтверждено экспериментально.

Нанесение травмы плоской рукояткой скальпеля (25—35 ударов) по поверхности отпрепарированной вены ведет к развитию застоя крови в ней и тромбообразованию (З. Д. Блексмит, М. Л. Котовщнкова, 1957; Б. Л. Кудряшев, 1961; К. Bobek a. oth., 1961; Е. Perlick, 1961).

Тонус гладкой мускулатуры сосудов определяется минералокортикоидами надпочечника, изменяющими содержание натрия внутри клетки и повышающими реактивность сосудов на катехоламнпы. Последине, понижая содержание калия в клетке органа и одновременно понижая содержание натрия в сосудистой стенке, реагируют с сульфгидрильными группами, изменяя таким образом тонус гладкой мускулатуры сосудов.

Норадреналин при этом вызывает сильный спазм сосудов, причем это действие выражено также на симпатэктомированной конечности. Прессорное действие средних и малых доз катехоламинов, питуитрина, гинертензина резко возрастает при экспериментальной почечной и ренопривной гипертониях. Это обстоятельство можно объяснить тем, что вазомоторные аппараты всех уровней головного мозга в предгипертонической фазе находятся в состоянии высокой реактивности. В поздних стадиях гипертонии условные сосудистые рефлексы быстрее истощаются, а их замыкание происходит с опозданием.

- Читать далее "Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония"

Оглавление темы "Атеросклероз сосудов":