Происхождение эндотелия сосудов. Повышение проницаемости сосудов при гипертонической болезни

Функциональная роль эндотелия кровеносных сосудов характеризуется также его происхождением.
В последнее время установлено, что он является особым видом эпителия, а не соединительнотканным образованием, как предполагали ранее (Н. Г. Хлопин, 1961).

Показателем метаболизма в организме является обмен воды. Как известно, все клетки живого организма в зависимости от его возраста содержат от 70 до 90 % воды. Нарушение функции проницаемости сосудистой стенки неизменно связано с водным обменом, что обусловливает нормальное течение всех видов метаболизма.

Состояние возбуждения нервной системы, как правило, вызывает повышение проницаемости сосудов. Болевые реакции, связанные с выделением больших количеств гистамина, резко повышают проницаемость сосудов на длительные сроки. Экспериментально показано, что внутривенное введение 0,15 мг/кг гнстамина повышает сосудистую проницаемость. Его действие достигает максимума через 24 — 48 часов и сохраняется еще в течение 2 суток, оставаясь несколько повышенным до 8 суток. Этот факт показывает силу гуморальных влияний на сосудистую проницаемость, а следовательно, и на реактивность сердечно-сосудистой системы.
Повышение проницаемости сосудов наблюдается также при изменениях кислотно-щелочного равновесия.

Одним из механизмов развития сердечной декомпенсации при гипертонической болезни является повышение проницаемости сердечных сосудов с периваскулярным отеком, разрыхлением межуточной ткани, разволокнением и гибелью миофибрилл в местах белкового пропитывания С последующим их склерозом.

эндотелий сосудов

У больных язвенной болезнью, острым И хроническим нефритом расстройство проницаемости возникает одновременно с нарушением высшей нервной деятельности. Условные раздражители при этом вызывают извращенные или парадоксальные изменения проницаемости. Это явление помогает пониманию механизмов извращенной сосудистой реакции.

Резко повышается проницаемость сосудов при аноксических состояниях под влиянием асфиксии. При этом в перикапиллярное пространство выходят белки и эритроциты.

Значение измененной проницаемости сосудов состоит в расстройстве процессов внутриклеточного образования ферментов типа гиалуронидазы. Этот механизм имеет место и в патологических условиях, например при тяжелых и токсических формах дифтерии. При этом возникает дистрофическое состояние эндотелия капилляров, артериол и более крупных сосудов.

Спазмы и паралич сосудов сопровождаются не только повышением их проницаемости, но и плазморрагиями. Важным фактором является то, что проницаемость капилляров нарушается до появления клинических симптомов сердечной недостаточности при пороках сердца, атеросклерозе и гипертонической болезни.

При ряде заболеваний, интоксикаций острого и хронического характера изменяется проницаемость сосудов. Проницаемость капилляров повышена в активной фазе ревматизма и недостаточности кровообращения, при остром и подостром сепсисе, при лимфогранулематозе и лнмфосаркоматозе, при базедовой болезни, при тяжелых формах тиреотоксикозов. После оперативного вмешательства проницаемость сосудов понижается на 1—2-й день и в дальнейшем нормализуется. Проницаемость сосудов еще более увеличивается после облучения лучами Рентгена лимфогранулематозных больных (5000—6000г).
Сверхтоксические концентрации окиси углерода резко повышают проницаемость сосудов головного мозга, вызывая дистрофию и некроз ганглиозных клеток коры головного мозга, легких, сердца, печени, ночек и яичек.

Однако у животных те же дозы окиси углерода, примененные под глубоким эфирным наркозом, не изменяют проницаемости сосудов. Известно, что проницаемость капилляров под влиянием эфира и хлоралгидрата значительно уменьшается.
Экспериментальное введение кардиоцитотоксической, а также нормальной лошадиной сыворотки вместе с культурой зеленящего стрептококка повышает проницаемость капилляров.

- Читать далее "Белковый обмен в сосудистой стенке. Структурные изменения сосудистой стенки"

Оглавление темы "Атеросклероз сосудов":
  1. Липопротеиды в сосудистой стенке. Экспериментальный атеросклероз
  2. Влияние гиперхолестеринемии на сосуды. Рецепторы сосудов под влиянием холестерина
  3. Атеросклероз коронарных сосудов. Влияние атеросклероза на реактивность венечных артерий
  4. Нарушение метаболизма в сосудистой стенке. Участие сосудистой стенки в системе свертывания крови
  5. Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме
  6. Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония
  7. Происхождение эндотелия сосудов. Повышение проницаемости сосудов при гипертонической болезни
  8. Белковый обмен в сосудистой стенке. Структурные изменения сосудистой стенки
  9. Денервация сосудов. Значение реактивности кровеносных сосудов
  10. Атеросклероз коронарных сосудов. Исследование сердца после травматического шока
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.