Базой для развития измененной сосудистой реактивности являются как функционально-нервные, так метаболические и структурные нарушения в сосудистой стенке и организме. Степень нарушения сосудистой реактивности часто определяется интенсивностью развития атеросклеротического процесса в сосудистой стенке. На начальном этане развития атеросклероза прежде всего поражаются мельчайшие сосуды vasa vasorum и vasa nervorum. Поражение этих сосудов, а также артериол и мелких артерий вызывает ишемизацню ангиорецепторов, нарушает кровоснабжение и питание сосудистых стенок и нервных оболочек. Очевидность этого вытекает из факта первоочередного повреждения миелиновых оболочек нервных волокон. Последние, по-видимому, могут быть гипоксического центрогенного или нейро-гормонального происхождения, если при этом иметь в виду влияние катехоламинов, концентрация которых нарастает при эмоциональных переживаниях.

Возникающая наклонность к спазмам с одновременным усилением вазомоторной активности в первую очередь мелких сосудов зависит от глубоких изменений белкового обмена в сосудистых стенках. Концентрация белков в последних снижается более чем наполовину (66%).

При экспериментальном холестериновом атеросклерозе у кроликов с 5—15-го дня наблюдается волнообразное падение содержания растворимых белков в стенке аорты, уменьшается синтез и увеличивается распад белка (В. Ф. Зайцев, 1904; М. Г. Крицман и М. В. Бавина, 1953).
Это явление вызывает резкое нарушение реактивности миокарда и кровеносных сосудов. Изменяется также реактивность вегетативной нервной системы как симпатической, так и парасимпатической.

Снижение протеинов в сосудистой стенке сопряжено с глубокими нарушениями ее важнейших функций. Понижение содержания белка отражается на снижении концентрации энзиматического белка и несомненно связано с обеднением белками нервных приборов и нервных окончаний в сосудистых стенках.

Понижение концентрация знзиматического белка вызывает снижение активности ферментативного комплекса эластазы; надает содержание антиплазмина во внутренней и средней оболочке артерий, уменьшается антисвертывающая липолитическая активность сосудистой стенки. Падение антисвертывающей активности связано с понижением содержания кислых мукополисахаридов, обеспечивающих эту функцию. Указанные функциональные изменения развиваются на фоне гипоксии в силу сниженных окислительных тканевых процессов. Нередко липолитическая активность стенки аорты при выраженном развитии атеросклероза исчезает.

По мере усиления атероматозного процесса нарастают указанные функциональные нарушения. Однако синтетические процессы в пораженной атеросклерозом сосудистой стенко при выраженном нарушении протеинового обмена односторонне усилены.

В стенках артерий и аорты повышен синтез фосфолипидов (холестерина, лецитина, кефалина, сфингомиелина, жирных кислот). Выделяющийся в повышенной концентрации адреналин при различных эмоциях усиливает этот вид синтеза.
Синтезируемые атероматозной сосудистой стенкой фосфолипиды выделяются в кровь в просвет сосуда. Возникающая при этом гиперхолестеринемия сенсибилизирует ангиорецепторы, обеспечивая повышенную чувствительность и реактивность сосудистой стенки и тем самым увеличивая ее способность к спазмам.

Нарушения функции сосудистой стенки ведут к структурным изменениям в ней. Например, снижается активность эластазы, подавляется новообразование эластических волокон, что приводит к нарушению ее эластической функции. Резкое обеднение протеинами сосудистой стенки и ее гипоксия вначале повышают и извращают реактивность ангиорецепторов, а затем вызывают их гибель. Метаболические процессы в сосудистой стенке непосредственно зависят от нервных влияний, и в то же время нервные импульсы, возникающие в сосудистой стенке, зависят, например, от активности сульфгидрильных групп и уровня их концентрации. Возбудимость апгиорецепторов теснейшим образом связана с активностью этих групп.

Метаболические процессы во всем организме часто являются результатом динамики обмена веществ в сосудистой стенке. Стоит ли подчеркивать, что активность метаболических процессов лежит в основе реактивности кровеносных сосудов.
Сосудистая стенка синтезирует и выделяет в кровь ацетилхолин, катехоламины, антитела; сосудистая стенка обладает липолитической и антикоагуляционной активностью.

От проницаемости сосудистой стенки зависят почти все виды обмена между тканью и кровеносными сосудами. В эндотелии сосудов происходит соединение антител с антигеном.

- Читать далее "Денервация сосудов. Значение реактивности кровеносных сосудов"

1. Липопротеиды в сосудистой стенке. Экспериментальный атеросклероз
2. Влияние гиперхолестеринемии на сосуды. Рецепторы сосудов под влиянием холестерина
3. Атеросклероз коронарных сосудов. Влияние атеросклероза на реактивность венечных артерий
4. Нарушение метаболизма в сосудистой стенке. Участие сосудистой стенки в системе свертывания крови
5. Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме
6. Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония
7. Происхождение эндотелия сосудов. Повышение проницаемости сосудов при гипертонической болезни
8. Белковый обмен в сосудистой стенке. Структурные изменения сосудистой стенки
9. Денервация сосудов. Значение реактивности кровеносных сосудов
10. Атеросклероз коронарных сосудов. Исследование сердца после травматического шока