Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Аневризмы артерий как осложнение атеросклероза

Атеросклероз служит причиной не только стенозов, но и аневризм. Почему один и тот же патологический процесс проявляется совершенно противоположными исходами: например, коронарная артерия (КА), как правило, сужаются, а брюшная аорта (Ао) расширяется?

В частности, характерным проявлением аневризматических поражений является поражение инфраренального отдела брюшной аорты (Ао). Эта область крайне предрасположена к развитию атеросклероза. Данные исследования PDAY (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth), проведенные на патологоанатомическом материале людей < 35 лет, погибших от некарлиальных причин, свидетельствуют о том, что дорсальная поверхность инфраренального отдела брюшной аорты (Ао) особенно подвержена образованию липидных полос и повреждений в виде выпячиваний.

Регионарную подверженность этого участка кровеносног о русла к образованию аневризмы можно объяснить относительной недостаточностью кровоснабжения средней оболочки (медии) данного сегмента брюшной Ао из-за отсутствия здесь сосуда сосудов (vasa vasarum). Поясничный лордоз у человека (обусловленный прямохождением) изменяет гидродинамику кровотока в дистальном отделе Ао, вызывая нарушения потока крови, которые могут ускорить образование повреждения.

Результаты гистологических исследований свидетельствуют о значительных различиях между окклюзирующим атеросклерозом и аневризматическими поражениями. В случае типичного атеросклероза коронарной артерии (КА) расширение зоны повреждения интимы сопровождается образованием стенозирующих поражений. Слой медии под разросшейся интимой часто истончается, однако его основная структура обычно хорошо сохраняется.

В отличие от этого, при аневризматических поражениях происходит трансмуральная деструкция артериальной архитектуры. В частности, исчезает обычно хорошо определяемая и характерная для нормальной медии слоистая структура и разрушаются эластические слои. ГМК медии, обычно достаточно скрытые в типичных стенозирующих поражениях, становятся заметными из-за снижения их количества в медии прогрессирующей аневризмы аорты.

Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе этих патологоанатомических находок, терпит неудачу. Адекватные модели животных отсутствуют. Человеческие образцы, доступные для анализа, обычно получают на поздних стадиях заболевания.

Фазы развития атеросклероза

Тем не менее в недавно выполненном исследовании удалось идентифицировать ряд механизмов, которые могли бы объяснить специфический патогенез аневризматических поражений. Данные об обширном разрушении эластических слоев позволяют говорить о возможной деградации эластина, коллагена и других компонентов артериального внеклеточного матрикса.

Во многих исследованиях получены документальные подтверждения избыточной экспрессии деградирующих матрикс протеиназ, включая ММП в препаратах Ао человека, пораженной аневризмой. В проводимых в настоящее время клинических испытаниях проверяется гипотеза о том, что ингибиторы ММП способны уменьшить расширение аневризмы. В недавно выполненном экспериментальном исследовании в качестве средства, потенцирующего формирование аневризмы у мышей, применили ангиотензин (АТ) II.

Нарушение сигнального каскада с участием TGFβ предрасполагает к образованию аневризмы. Мутации гена рецептора к TGFβ вызывают эктазию артерий.

Разрушение обычно упорядоченной структуры средней оболочки, имеющее место при аневризматических поражениях, можно объяснить усиленным эластолизисом. Сдвиг популяции Т-клеток в сторону Th2 при аневризме по сравнению с окклюзивным поражением может внести определенный вклад в избыточную экспрессию некоторых эластолитических ферментов.

Существуют указания на то, что в пораженном аневризмой сегменте аорты (Ао) присутствует выраженное воспаление, особенно в адвентиции. Характерный для аневризмы избыток лимфоцитов, особенно со стороны адвентиции, свидетельствует о том, что апоптоз ГМК, запущенный воспалительными медиаторами (включая растворимые цитокины и fas-лиганды), продуцируемыми этими воспалительными клетками, может способствовать разрушению ГМК и ускорять образование аневризмы.

Несмотря на то что деградацию внеклеточного матрикса и гибель ГМК выявляют и в тех участках, где атеросклероз проявляется в виде сужения сосудов, эти процессы, по-видимому, преобладают там, где формируется аневризма, повреждая среднюю оболочку намного больше; однако причины этого остаются неизвестными.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Атеросклероз и его осложнения":
  1. Роль иммунитета в развитии атеросклероза
  2. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток при атеросклерозе
  3. Механизм гибели гладкомышечных клеток при атеросклерозе
  4. Внеклеточный матрикс артерии при атеросклерозе
  5. Рост сосудов в атеросклеротической бляшке - ангиогенез
  6. Отложение кальция в атеросклеротической бляшке - минерализация, кальцификация
  7. Сужение артерии (стеноз) как осложнение атеросклероза
  8. Тромбоз артерии как осложнение атеросклероза
  9. Воспаление атеросклеротической бляшки при атеросклерозе как причина осложнений
  10. Аневризмы артерий как осложнение атеросклероза

Если остались вопросы - смело задавайте: