При физикальном обследовании пациентов для диагностики аортального стеноза проводят пальпацию пульсации сонных артерий, оценку систолического шума, расщепления II тона и поиск признаков сердечной недостаточности (СН).

При тяжелом аортальном стенозе ожидаемой находкой являются низкоамплитудный, медленно возрастающий, с поздним пиком каротидный пульс, соответствующий кривой аортального давления. Наличие его является специфичным признаком тяжелого аортального стеноза. Однако у многих взрослых пациентов с аортальным стенозом есть сопутствующие заболевания, например АР или системная АГ, которые изменяют кривую АД и каротидный пульс. Таким образом, наличие нормального каротидного пульса не исключает тяжелого аортального стеноза.

Аналогично АД не является адекватным методом оценки тяжести аортального стеноза. При тяжелом аортальном стенозе САД и пульсовое давление могут быть уменьшены. Однако у пациентов с сопутствующей АР или у пожилых пациентов с неэластичным артериальным ложем систолическое и пульсовое давление могут быть в норме или повышенными. При тяжелом аортальном стенозе проведение шума на сонные артерии может быть результатом ощутимой вибрации (каротидного дрожания).

С развитием левожелудочковой недостаточности верхушечный сердечный толчок смещается ниже и латеральнее. Пресистолическое растяжение ЛЖ (т.е. выступающая прекордиальная а-волна) часто является видимым на УЗИ и доступным для пальпации. При гипердинамическом ЛЖ возможна сопутствующая АР и/или МР.

Систолическое дрожание обычно определяется при наклоне пациента вперед во время полного выдоха. Систолическое дрожание лучше всего пальпировать во втором межреберье справа или в супрастернальной выемке, оно часто передается по ходу сонных артерий. Систолическое дрожание является очень специфичным признаком тяжелого аортального стеноза, но не чувствительным.

а) Аускультация сердца при аортальном стенозе. Типичным для аортального стеноза является систолический шум изгнания, как правило с поздним пиком и лучше всего слышимый у основания сердца с иррадиацией на сонные артерии. В отличие от пансистолического митрального шума для систолического аортального шума изгнания характерно прекращение его перед аортальным компонентом II тона (А₂). У пациентов с кальцинированным АК систолический шум громче всего на основании сердца, но высокочастотные компоненты шума могут проводиться на верхушку (феномен Gallavardin), причем они могут быть настолько выражены, что их ошибочно принимают за шум МР.

Более громкий и более поздний пик шума указывает на более тяжелый стеноз. Интенсивность систолического шума 3-й степени или выше специфична для тяжелого аортального стеноза, но этот признак не является чувствительным. У многих пациентов с тяжелым аортальным стенозом отмечается интенсивность шума 2-й степени. Многие пациенты с превалирующим аортальным стенозом имеют высокочастотные убывающие (типа декрещендо) диастолические шумы, вторичные по отношению к АР.

В исключении диагноза «тяжелый аортальный стеноз» помогает наличие расщепления II тона (S₂), т.к. в норме створки АК достаточно гибки, чтобы создать слышимый тон закрытия АК (А₂). С увеличением тяжести аортального стеноза S₂ может быть представлен только одним компонентом, т.к. кальцификация и неподвижность клапана делают аортальный компонент II тона (А₂) неслышимым, а легочный компонент II тона (Р₂) перекрывается продолжительным шумом изгнания или продолжительная систола ЛЖ приводит к совпадению А₂ с Р₂.

Также возможно парадоксальное расщепление S₂, которое свидетельствует о блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или дисфункции ЛЖ. У пожилых людей нормальное расщепление S₂ указывает на низкую вероятность тяжелого аортального стеноза. S₁ — нормальный или приглушенный, a S₄ — усиленный, предположительно из-за предсердного сокращения, и МК частично закрыт во время пресистолы.

У молодых пациентов с врожденным аортальным стенозом подвижность клапана может обусловливать усиленный А₂, поэтому S₂ может быть нормально расщеплен даже при тяжелой клапанной обструкции.

Кроме того, можно услышать тон аортального изгнания из-за остановки движения вверх АК. Этот тон также зависит от подвижности створок клапана и исчезает, когда они становятся сильно кальцинированными.

Эти признаки являются общими для детей и молодых взрослых с врожденным аортальным стенозом, но редко наблюдаются у взрослых с приобретенным кальцинированным аортальным стенозом и ригидными клапанами.

Когда ЛЖ слабеет и УО падает, систолический шум аортального стеноза становится мягче, иногда исчезая совсем. Медленное повышение артериального пульса распознать трудно. Иначе говоря, с развитием левожелудочковой недостаточности клиническая картина меняется с типичной для аортального стеноза на ту, которая наблюдается при тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким СВ. Бессимптомный аортальный стеноз может стать причиной рефрактерной СН, а у пациентов с СН неизвестного генеза следует исключать тяжелый аортальный стеноз с помощью ЭхоКГ, т.к. оперативное лечение может спасти жизнь больному и привести к значительному клиническому улучшению.

б) Динамическая аускультация при аортальном стенозе. Интенсивность систолического шума изменяется от одного сокращения до другого при изменении продолжительности диастолы, как при ФП или после преждевременного сокращения. Эта характерная особенность помогает в дифференциальной диагностике аортального стеноза и МР, при которой шум обычно не меняется в зависимости от продолжительности диастолы. Шум аортального стеноза усиливается в положении больного сидя на корточках, когда увеличивается УО.

Интенсивность шума уменьшается во время пробы Valsalva и в вертикальном положении из-за уменьшения трансклапанного кровотока.

1. Тоны сердца в норме:

2. Функциональные шумы при аортальных пороках:

3. Систолические шумы сердца:

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

1. Аортальный стеноз - причины и механизмы развития (этиология, патогенез)
2. Классификация степени аортального стеноза и кровоток при нем
3. Изменение сердца при аортальном стенозе
4. Симптомы и клиника аортального стеноза
5. Данные аускультации сердца при аортальном стенозе