Симптомы АВ-блокады второй степени на ЭКГ и ее диагностика
Блокаду некоторых предсердных импульсов, которые проводятся к желудочку без физиологического вмешательства, называют АВ-блокадой II степени. Непроводимая P-волна может быть интермитти-рующей или частой, иметь регулярные и нерегулярные интервалы, перед ней могут идти фиксированные или удлиняющиеся интервалы PR.
Отличительной особенностью является то, что проведенные зубцы Р связаны с комплексами QRS с одинаковым интервалом PR, т.е. связь зубца Р с QRS не случайна. На ЭКГ типичная АВ-блокада II степени типа 1 характеризуется прогрессирующим удлинением PR до непроводимой P-волны, а при АВ блокаде II степени типа 2 интервал PR перед заблокированной P-волной остается неизменным.
В обоих случаях АВ-блокада интермиттирующая и обычно повторяется, а также может блокировать несколько Р-волн за один раз. Часто к двум типам блокады применяют эпо-нимические термины «Mobitz, тип 1» и «Mobitz, тип 2», но Wenckebach относится только к блокаде типа 1. Блокада Wenckebach в системе Гиса-Пуркинье у пациента с блокадой ножки пучка Гиса может очень напоминать АВ-узловую блокаду Wenckebach.
Особо следует отметить некоторые характеристики блокады II степени типа 1, т.к., когда фактическое время проведения определить по ЭКГ затруднительно. Например, при СА-узловой или желудочковой блокаде выхода нарушение проведения типа 1 сложно распознать.
Интервал PR (ряд AV) составляет 200 мсек в первом импульсе и генерирует желудочковый ответ (ряд V).
Интервал PR в следующем комплексе увеличивается на 100 мсек, что приводит к увеличению интервала R-R до 1100 мсек (1000 + 100).
Увеличение интервала PR в третьем цикле происходит только на 50 мсек, и интервал PR становится равным 350 мсек.
Интервал R-R укорачивается до 1050 мсек (1000 + 50). Следующая P-волна блокирована, а интервал R-R становится в 2 раза меньше интервала Р-Р, что соответствует приращению интервала PR.
Таким образом, на этой диаграмме представлены признаки Wenckebach.
Если приращение интервала PR последнего проводимого комплекса скорее растет, чем уменьшается (150 мсек, а не 50 мсек), последний интервал R-R до блокады будет увеличиваться (1150 мсек),
а не уменьшаться — пример типичного цикла Wenckebach.
Если бы это была блокада выхода Wenckebach из синусового узла в предсердие, длина цикла синусового узла (S) была бы 1000 мсек,
а синоатриальный интервал увеличивался бы последовательно (200-300-350 мсек) и стал наибольшим при блокаде.
Эти события были бы ясно отражены на ЭКГ. Однако интервал Р-Р на ЭКГ укорачивается от 1100 до 1050 мсек, и наступает пауза 1950 мсек (А).
Если бы этот ритм был узловым, зарождающимся в пучке Гиса и проводящимся к желудочку, длина цикла узлового ритма была бы 1000 мсек (Н),
интервал HV увеличивался бы последовательно (200—300— 350 мсек), интервал R-R уменьшался (1100-1050 мсек), а потом увеличивался бы до 1950 мсек (V).
Единственным признаком блокады выхода Wenckebach было бы изменение длины цикла при желудочковом ритме.
Во время типичной блокады типа 1 наибольшее увеличение времени проведения — при втором цикле в группе Wenckebach, а абсолютное увеличение времени проведения прогрессивно уменьшается при последующих циклах. Эти две особенности являются определяющими характеристиками группы Wenckebach:
(1) интервал между последующими циклами прогрессивно уменьшается, хотя время проведения увеличивается (но при снижающейся функции);
(2) длительность паузы, вызванной непроводимым импульсом, в 2 раза меньше интервала, предшествующего блокированным импульсам (который обычно является самым коротким интервалом);
(3) цикл, следующий за непроводимым циклом (начинающий группу Wenckebach), длиннее, чем цикл, предшествующий блокированному импульсу.
Особое внимание следует обратить на группировку циклов; с помощью этой характеристики в первую очередь можно диагностировать блокаду выхода Wenckebach. Такая группировка происходит у 50% пациентов с АВ-узловой блокадой Wenckebach типа 1.
Различия в длине циклов могут появляться в результате изменения частоты (например, синусовая аритмия), при нейрогенным контроле над проводимостью и при увеличении задержки проведения. Например, если последний интервал PR увеличивается больше, то интервал R-R последнего проведенного импульса скорее станет длиннее, чем короче.
(Б) Ретроградное проведение 1 :1 можно увидеть во время желудочковой стимуляции со скоростью 70 уд/мин. Острия стрелок указывают на Р-волны.
Из-за того что последний проведенный импульс часто находится в состоянии пограничного проведения, он может быть заблокирован, и частота проведения может стать 5 : 3 или 3 :1 вместо 5 : 4 или 3 : 2. Во время блокады Wenckebach 3 : 2 длина цикла после не-проводимого импульса будет такой же, как длина цикла, предшествующего непроводимому импульсу.
Высказано предположение, что АВ-блокады типов 1 и 2 являются различными проявлениями одного и того же электрофизиологического механизма и отличаются только количественно (размером увеличения). Клиническое разделение АВ-блокады II степени на типы 1 и 2 очень помогает, и в большинстве случаев различия можно легко и достоверно обнаружить с помощью обычной ЭКГ.
АВ-блокада типа 2 часто предшествует развитию синкопе Adams-Stokes и полной АВ-блокаде, а АВ-блокада типа 1 с нормальным комплексом QRS, как правило, более доброкачественная и не прогрессирует до выраженной формы нарушения АВ-проведения. У пожилых пациентов блокада типа 1 при наличии или отсутствии блокады ножки пучка Гиса имеет такую же клиническую картину, как при АВ-блокаде типа 2.
У пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) АВ-блокада типа 1 обычно сопровождает нижний ИМ (чаще при ИМ ПЖ), является транзиторной и не требует постоянной ЭКС. АВ-блокада типа 2 развивается при остром переднем ИМ, и для ее устранения понадобится проведение временной или постоянной ЭКС. Этот вид блокады связан с высокой смертностью в результате развития СН.
Высокая степень АВ-блокады развивается у пациентов с острым нижним ИМ и связана с большим повреждением миокарда и большей смертностью, чем при отсутствии АВ-блокады.
Нарушение проводимости типа 1 может развиваться в любом участке сердца in vivo, а также in vitro. Область блокады при стандартных формах АВ-блокады II степени обычно можно определить с помощью поверхностной ЭКГ с достаточной достоверностью, чтобы принимать клинические решения, не проводя инвазивные ЭФИ.
АВ-блокада типа 1 с нормальным комплексом QRS почти всегда развивается на уровне АВ-узла проксимальнее пучка Гиса. Исключение составляют пациенты с интрагисиальной блокадой типа 1. АВ-блокада типа 2, особенно связанная с блокадой ножки пучка Гиса, локализуется в системе Гиса-Пуркинье. АВ-блокада типа 1 у пациентов с блокадой ножки пучка может быть вызвана блокадой как в АВ-узле, так и в системе Гиса-Пуркинье.
АВ-блокада типа 2 у пациента с нормальным комплексом QRS может быть вызвана интрагисиальной АВ-блокадой, но такая блокада скорее относится к АВ-узловой блокаде типа 1, при которой наблюдается небольшой прирост во времени проведения через АВ-узел.
Во время спонтанного синусового ритма появляется прогрессирующее увеличение интервала PR, который становится наибольшим при непроводимой P-волне.
Из электрограммы пучка Гиса (НВЕ) видно, что задержка проведения и последующая блокада развиваются внутри АВ-узла.
Из-за того что увеличение задержки проведения последовательно не снижается, интервалы R-R не отражают классическую структуру Wenckebach.
(Б) Запись через 5 мин после в/в введения 0,6 мг атропина. Атропин за это время оказывает свое доминирующее влияние на синусовый и узловой автоматизм с небольшим улучшением АВ-проводимости.
Впоследствии блокируется большее число P-волн, и появляется АВ-диссоциация, вызванная сочетанием АВ-блокады и увеличенной скоростью узловой перезарядки.
На 8-й мин (не показано), когда атропин в итоге улучшает АВ-проводимость, возникает АВ-проведение 1:1.
Потенциалы: А — предсердие; Н — пучок Гиса; V — желудочек. V1 — поверхностное отведение; RA — правое предсердие.
(А) Неожиданное развитие блокады системы Гиса-Пуркинье. Интервалы АН и HV остаются постоянными, как и интервал PR.
Присутствует блокада левой ножки пучка Гиса. (Б) АВ-блокада Wenckebach в системе Гиса-Пуркинье.
Комплекс QRS имеет морфологию блокады правой ножки пучка.
Обратите внимание, что второй комплекс QRS с проводимостью 3:2 обладает несколько иным контуром по сравнению с первым комплексом QRS, в частности, в V1.
Этот признак является подсказкой, что АВ-блокада Wenckebach может быть в системе Гиса-Пуркинье.
Интервал HV увеличивается от 70 до 280 мсек, затем развивается блокада дистальнее пучка Гиса.
Потенциалы; А — предсердие; Н — пучок Гиса; V — желудочек. I, II, III, V1 — поверхностные отведения;
НВЕ — электрограмма пучка Гиса; HRA — верхняя часть правого предсердия; RV — правый желудочек.
(А) АВ-блокада 2 :1 на скалярной ЭКГ дистальнее области регистрации с пучка Гиса у пациента с блокадой правой ножки пучка и передней полублокадой.
Интервал АН (150 мсек) и интервал HV (80 мсек) увеличены.
(Б) АВ-блокада 2 :1 проксимальнее пучка Гиса у пациента с нормальным комплексом QRS. Интервал АН (75 мсек) и интервал HV (30 мсек) остаются постоянными в пределах нормы.
Потенциалы: А — предсердие; Н — пучок Гиса; V — желудочек. II, III — поверхностные отведения;
ВАЕ — биполярная электрограмма предсердия; BE — биполярная электрограмма; ВНЕ — биполярная электрограмма пучка Гиса.
Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ
- Читать "Различия АВ-блокады второй степени 1 и 2 типов (Венкебаха и Мобитца)"
Оглавление темы "Нарушения ритма сердца":- Симптомы синдрома слабости синусового узла на ЭКГ и его лечение
- Симптомы АВ-блокады первой степени на ЭКГ и ее диагностика
- Симптомы АВ-блокады второй степени на ЭКГ и ее диагностика
- Различия АВ-блокады второй степени 1 и 2 типов (Венкебаха и Мобитца)
- Симптомы АВ-блокады третьей степени на ЭКГ и ее диагностика
- Клиника АВ-блокады и ее лечение
- Классификация атриовентрикулярной диссоциации и его механизмы
- Симптомы АВ-диссоциации на ЭКГ и его лечение
- Рекомендации по лечению фибрилляции предсердий по ACC/AHA
- Что такое внезапная сердечная смерть? Определение ВСС