Артериальная гипертензия (АГ) является важнейшим фактором риска (ФР) не только ИБС, но также гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и сердечной недостаточности (СН).

а) Механизмы гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. У лиц с АГ ГЛЖ служит веским независимым предиктором заболеваемости и смертности, способствующим развитию СН, желудочковой тахиаритмии, ФП, ишемического и эмболического МИ. Отмечен огромный прогресс в понимании клеточных и молекулярных механизмов повышения АД, лежащих в основе формирования гипертрофии КМЦ.

Структурные изменения в серлне при артериальной гипертензии (АГ) не ограничены гипертрофией кардиомиоцитов (КМЦ). Изменения включают гипертрофию интрамиокардиальной части КА, а также накопление коллагена, ведущее к фиброзу тканей сердца. Отчасти это является результатом перегрузки давлением, отчасти — нейрогормональной стимуляции, которая способствует развитию АГ.

В моделях на животных AT II, альдостерон, норадреналин (НА) и проренин увеличивают гипертрофию КМЦ, формирующуюся в результате перегрузки давлением, и способствуют развитию фиброза, который, в свою очередь, является маркером патологической ГЛЖ (в отличие от физиологической гипертрофии при физических тренировках, которая не сопровождается фиброзом).

б) Поражение коронарного руска. В гипертрофированном сердце при АГ ток крови через КА остается нормальным в состоянии покоя, однако сосудорасширяющий резерв теряется, если количество КМЦ превышает возможности снабжения их кровью. Даже при отсутствии ИБС коронарного резерва может быть недостаточно, что ведет к развитию субэндокардиальной ишемии в условиях возрастающего потребления кислорода миокардом.

Сочетание субэндокардиальной ишемии и кардиального фиброза нарушает диастолическое расслабление, приводя к одышке при ФН и диастолической СН.

в) Сердечная недостаточность при артериальной гипертензии. До появления эффективной лекарственной терапии в конце 1950-х СН рассматривали как одну из наиболее распространенных причин смерти при АГ. С развитием клинической фармакологии отмечали выраженное снижение смертности при АГ от СН и существенное замедление начала ее развития. Несмотря на это, АГ остается наиболее частой причиной диастолической СН.

Кроме того, артериальная гипертензия (АГ) косвенно ведет к развитию систолической сердечной недостаточности (СН), на основании чего ее считают главным ФР возникновения ИМ. Остается неясным, приводит ли к формированию систолической СН выраженная или умеренная АГ самостоятельно, без развития ИМ.

- Читать "Техника измерения артериального давления и его контроль дома"

1. Сосудистые причины артериальной гипертензии (АГ)
2. Гормональные причины артериальной гипертензии
3. Механизмы развития болезней сердца от высокого давления
4. Техника измерения артериального давления и его контроль дома
5. Стратификация риска артериальной гипертензии и поражения органов мишений
6. Болезни почек как причина артериальной гипертензии (АГ)
7. Стеноз почечной артерии как причина артериальной гипертензии (АГ)
8. Ренин-продуцирующие опухоли как причина артериальной гипертензии (АГ)
9. Первичный избыток минералкортикоидов как причина артериальной гипертензии (АГ)
10. Синдром Кушинга (Cushing) как причина артериальной гипертензии (АГ)