Инсулинорезистентность (ИР) и сахарный диабет (СД) относятся к основным факторам риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Согласно данным одного крупного исследования, риск, связанный с наличием СД, равен риску, обусловленному старением на 15 лет, причем этот вклад превышает риск курения.

Почти у 35 млн американцев имеется нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), т.е. состояние, которое наряду с ожирением значительно увеличивает риск заболеваемости СД 2-го типа (СД-2) и преждевременного развития атеротромбоза. У больных СД показатели развития сердечно-сосудистого события (СССоб) в 2-8 раз выше, чем у лиц, не страдающих СД и сопоставимых по возрасту и этнической принадлежности; более того, причиной смерти больных СД в 75% случаев является ИБС.

У больных сахарным диабетом (СД) по сравнению с лицами без признаков заболевания проявления атеросклероза более тяжелые, с поражением как магистральных артерий, так и микроциркуляторного русла. В связи с этим неудивительно, что среди больных СД отмечается повышенная частота возникновения осложнений атеросклероза при проведении первичной профилактики и после вмешательства на коронарных сосудах. Сама по себе ИР связана с повышенным риском ХСН, чем, вероятно, и объясняется ассоциация ожирения с этим распространенным осложнением. Более того, риск ССЗ начинает возрастать задолго до клинических проявлений СД.

Анализ данных исследования Nurses Health Study среди женщин, у которых со временем развился СД-2, показал, что относительный риск развития у них ИМ был в 3 раза выше еще до диагностики СД. Иными словами, показатели риска развития этого СССоб оказались практически столь же высокими, как и у больных, имевших выраженный СД еще в начале исследования. В этнических меньшинствах и у больных с наличием других ФР такие закономерности выражены в еще большей степени.

Гипергликемия ассоциируется в основном с микрососудистыми нарушениями, а действие самой ИР, способствующее развитию атеросклероза, начинается еще до того, как она реализуется в явный СД. Накопленные к настоящему времени данные лишь подкрепляют значение ИР как независимого фактора риска атерогромбоза.

Это обстоятельство побудило разработать рекомендации по повышенному вниманию к пациентам с МС, представляющим собой кластер нарушений в виде НТГ и гиперинсулинемии, сопровождаемых гипертриглицеридемией, низким уровнем ХС ЛВП, гипофибринолизом, АГ, микроальбуминурией (МАУ), абдоминальным ожирением и преобладанием в липидном профиле мелких плотных частиц ЛНП. Было предложено несколько формальных определений метаболического синдрома (МС):

В частности, согласно критериям, принятым экспертами National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel, для установления диагноза «метаболический синдром» необходимо наличие по крайней мере 3 из следующих 5 компонентов:
(1) окружность талии > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин;
(2) уровень ТГ в сыворотке крови > 150 мг/дл;
(3) уровень ХС ЛВП < 40 мг/дл для мужчин и < 50 мг/дл для женщин;
(4) АД > 135/85 мм рт. ст.;
(5) концентрация глюкозы в сыворотке крови > 110 мг/дл.

Согласно этим критериям, распространенность метаболического синдрома (МС) в США составляет 25%, т.е. около 50 млн чел.

Несмотря на противоречия в выборе критериев метаболического синдрома (МС), в ряде исследований было установлено, что показатели развития сосудистых осложнений улице метаболическим синдромом (МС) повышены. В исследовании Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study было показано, что показатели коронарной, сердечно-сосудистой смертности и общей смертности (ОС) у пациентов с метаболическим синдромом (МС) значительно повышены.

Вместе с тем не все больные с МС характеризуются одинаковым уровнем риска. Важно отметить, что в настоящее время одним из основных компонентов МС считается воспаление эндотелия, поэтому в самое последнее определение МС, данное National Heart, Lung and Blood Institute, включено наличие провоспалительного состояния. Иными словами, использование провоспалительных маркеров, в частности высокочувствительный С-реактивный белок (вчСРБ), дает возможность проводить добавочную стратификацию риска развития клинических событий и повысить прогностическую значимость метаболического синдрома (МС).

Например, результаты исследования Women's Health Study показали, что анализ уровня вчСРБ дает дополнительную информацию по прогнозу ССР независимо от наличия МС: риск у пациентов с уровнем вчСРБ > 3 мг/л более высокий, тогда как у лиц с содержанием высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) < 1 мг/л он существенно ниже. Это наблюдение представляется крайне важным, поскольку уровень СРБ, определенный высокочувствительным методом, позволяет также прогнозировать развитие СД-2. Практически такие же результаты относительно дополнительной ценности определения вчСРБ при метаболическом синдроме (МС) с точки зрения прогноза сосудистого риска были получены в исследовании West of Scotland Coronary Prevention Study.

Поскольку уровень высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) коррелирует с системным гипофибринолизом и базальным уровнем инсулина, определение этого показателя вполне может стать частью рутинной диагностики метаболического синдрома (МС). Как будет видно из дальнейшего изложения, посвященного описанию маркеров воспаления, это заключение частично базируется на данных о том, что воспаление является общим патогенетическим звеном атеросклероза и СД-2.

Помимо системных метаболических нарушений гипергликемия приводит к накоплению конечных продуктов гликозилирования, вызывающих повреждение сосудов. У больных СД заметно снижена функциональная активность эндотелиальных и гладкомышечных клеток; кроме того, для них характерна повышенная адгезия лейкоцитов к клеткам сосудистого эндотелия, которую считают одним из ключевых ранних этапов атерогенеза.

Диабетическая нефропатия, определяемая по МАУ, способствует ускоренному развитию этих нарушений. Для больных инсулинонезависимым СД МАУ позволяет прогнозировать сердечно-сосудистую смерть и общую смертность (ОС). Среди больных СД и пациентов с предиабетом распространены нарушения эндогенного фибринолиза. У больных СД повышен уровень атерогенного медиатора воспаления — растворимого лиганда CD40, который снижается на фоне терапии тиазолидиндионами. Эти нарушения, которые наряду со снижением эндотелий-зависимой (опосредуемой NO) вазодилатации часто встречаются у больных СД, вносят определенный вклад в формирование дисфункции эндотелия и ускоренное развитие атеросклероза.

Отдельные статьи на сайте посвящены обзору данных по терапевтическим вмешательствам у больных сахарным диабетом (СД) и пациентов с метаболическим синдромом (МС) - просьба пользоваться формой поиска по сайту. Как было продемонстрировано в исследовании Diabetes Control and Complication Trial, интенсивное лечение СД в течение более 6,5 года сопровождалось снижением риска ССЗ на 42% (95% ДИ 9-63%). Недостаточный контроль других ФР, имеющихся у больных СД, представляет, к сожалению, довольно большую проблему.

Действительно, в проведенном в США исследовании NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) было показано, что целевого уровня гемоглобина А1c (HbA1c) (< 7%) достигают только 31% обследованных, целевого уровня АД (130/80 мм рт. ст.) — только 36%, а более чем у 50% уровень ОХС > 200 мг/дл; более того, только 7% взрослых пациентов с СД, по данным NHANES, достигли целевого уровня по всем трем ключевым ФР. Аналогичная ситуация и в клинической практике европейских государств, где терапию обычно проводят только с помощью диеты, а показатели развития осложнений СД очень высоки.

- Читать "Физические нагрузки как защита от атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза"

1. Инфекционная теория развития атеросклероза
2. Классификация факторов риска атеросклероза и тромбоза (атеротромбоза)
3. Курение как причина атеросклероза и тромбоза (атеротромбоза)
4. Артериальная гипертензия причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
5. Холестерин ЛПНП причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
6. ЛПВП как защита от атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
7. Триглицериды причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
8. Сахарный диабет причина атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
9. Физические нагрузки как защита от атеросклероза и тромбоза - атеротромбоза
10. Депрессия как причина сердечно-сосудистых заболеваний