Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Отложение кальция в атеросклеротической бляшке - минерализация, кальцификация

По мере развития атеросклеротической бляшки (АБ) в ней часто появляются зоны кальцификации. Birchov и Rokitansky еще в ранних описаниях результатов микроскопических исследований атеросклероза указывали на морфологические особенности формирования костной ткани в атеросклеротической бляшки (АБ).

В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов минерализации атеросклеротической бляшки (АБ) в процессе ее развития. Некоторые субпопуляции гладкомышечных клеток (ГМК) способны стимулировать кальцификацию путем усиленной секреции ряда цитокинов, например морфогенетических белков кости, гомологичных TGFβ.

В атероматозных атеросклеротических бляшек (АБ) могут присутствовать белки, содержащие остатки гамма-карбоксилированной глутаминовой кислоты, которые обеспечивают депонирование кальция и, таким образом, ускоряют минерализацию атеросклеротической бляшки (АБ).

Этапы образования атеросклеротической бляшки
Схематическое изображение развития атеросклеротической бляшки.
Этап 1: накопление части липопротеинов в интиме; модифицированные липопротеины показаны более темным цветом, модификация — окисление и гликозилирование.
Этап 2: соединения, вызывающие окислительный стресс, включая модифицированные липопротеины, индуцируют локальную продукцию цитокинов.
Этап 3: цитокины, в свою очередь, индуцируют повышенную экспрессию молекул адгезии лейкоцитов, посредством которых последние прикрепляются к эндотелию, и хемоаттрактантов, которые обеспечивают их миграцию в интиму.
Этап 4: моноциты крови, попадающие в артериальную стенку за счет взаимодействия с цитокинами-хемоаттрактантами (например, МСР-1),
получают стимулы (например, от макрофагального колониестимулирующего фактора), усиливающие экспрессию ими скавенджер-рецепторов.
Этап 5: скавенджер-рецепторы опосредуют захват модифицированных липопротеинов и ускоряют образование пенистых клеток.
Образовавшиеся из макрофагов пенистые клетки служат источником медиаторов, включая другие цитокины и эффекторные молекулы, такие как гипохлорная кислота, супероксид (O2-) и матриксные металлопротеиназы.
Этап 6: ГМК интимы делятся, другие ГМК мигрируют из медии в интиму.
Этап 7: ГМК делятся и продуцируют внеклеточный матрикс, способствуя тем самым его накоплению в растущей атеросклеротической бляшке. В такой ситуации липидная полоса превращается в фиброзно-жировое отложение.
Этап 8: на последних этапах происходит кальцификация (не показана) и продолжается фиброз, сопровождаемый иногда гибелью ГМК (в т.ч. путем апоптоза).
В результате формируется почти бесклеточная фиброзная покрышка, окружающая богатое липидами ядро, в котором также могут содержаться гибнущие или мертвые клетки и их детрит (продукт их распада).
МСР-1 — моноритарный хемоаттрактантный белок 1; ГМК — гладкомышечные клетки; ИЛ-1 — интерлейкин 1; ЛНП — липопротеины низкой плотности.

- Читать "Сужение артерии (стеноз) как осложнение атеросклероза"

Оглавление темы "Атеросклероз и его осложнения":
  1. Роль иммунитета в развитии атеросклероза
  2. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток при атеросклерозе
  3. Механизм гибели гладкомышечных клеток при атеросклерозе
  4. Внеклеточный матрикс артерии при атеросклерозе
  5. Рост сосудов в атеросклеротической бляшке - ангиогенез
  6. Отложение кальция в атеросклеротической бляшке - минерализация, кальцификация
  7. Сужение артерии (стеноз) как осложнение атеросклероза
  8. Тромбоз артерии как осложнение атеросклероза
  9. Воспаление атеросклеротической бляшки при атеросклерозе как причина осложнений
  10. Аневризмы артерий как осложнение атеросклероза

Если остались вопросы - смело задавайте: