Время и новые знания обусловили необходимость изменений в классификации нарушений метаболизма липопротеинов. Оригинальная классификация этих нарушений, предложенная Fredrickson, Lees и Levy, была основана на измерении содержания общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) в плазме крови, а также на анализе профиля липопротеинов после их разделения посредством электрофореза.

В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды гиперлипидемий (ГЛП):
- повышение уровня хиломикронов (ХМ) (тип I),
- повышение уровня βлипопротеинов (или ЛНП) (тип II),
- болезнь «широкая бета» (тип III),
- повышение пре-β-липопротеинов (или ЛОНП) (тип IV),
- повышение уровней хиломикронов (ХМ) и ЛОНП (тип V).

Дополнительно к этому комбинированное повышение пре-β-липопротеинов и β-липопротеинов определяли как гиперлипидемии (ГЛП) типа IIb. Хотя эта классификация послужила основой определенной концепции, она обладает рядом недостатков: не включает оценку холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) и не позволяет дифференцировать серьезные моногенные липопротеиновые нарушения от более распространенных поливенных нарушений.

Впоследствии ВОЗ, European Aterosclerosis Society и, сравнительно недавно, National Cholesterol Education Program классифицировали нарушения в системе липопротеинов на основе произвольных отрезных точек.

Практический подход базируется на описании нарушений профиля липопротеинов с использованием абсолютных уровней липидов (ХС и ТГ), уровней холестерина (ХС) отдельных классов липопротеинов (ЛНП и ЛВП) и рассмотрении клинических проявлений гиперлипидемий (ГЛП) в контексте биохимических характеристик.

Например, заболевание у молодого пациента с эруптивными ксантомами и уровнем ТГ в плазме крови 11,3 ммоль/л (1000 мг/дл) будет квалифицировано, скорее всего, как семейная гиперхиломикронемия. Мужчина среднего возраста с АГ, ожирением и уровнями ХС = 6,4 ммоль/л (247 мг/дл), ТГ = 3,1 ммоль/л (274 мг/дл), ХС ЛВП = 0,8 ммоль/л (31 мг/лл) и расчетным уровнем ХС ЛНП = 4,2 ммоль/л (162 мг/дл), вероятно, имеет МС, что побуждает оценить другие его компоненты, включая АГ и гипергликемию.

Вопрос о пользе применения уровня апо в клинической практике остается предметом дискуссий. Хотя определение уровней апо AI и апо В в целом является ценным исследовательским инструментом, оно дает немного дополнительной информации к обычной оценке липидного профиля. Если же уровень апо В является единственным параме тром, он дает информацию о количестве потенциально атерогенных частиц и может быть использован в качестве мишени липидснижаюшей терапии.

Хотя размер частиц ЛНП хорошо коррелирует с уровнем ХС ЛВП и ТГ в плазме крови, в большинстве исследований не удалось показать, что он является независимым фактором сердечно-сосудистого риска. Мелкие плотные частицы ЛНП характерны для лиц с метаболическим синдромом (МС), одним из компонентов которого обычно является дислипопротеинемия с повышенным уровнем ТГ и сниженным уровнем ХС ЛВП. Вопрос о том, будет ли изменение размера частиц ЛНП помимо снижения их количества иметь дополнительное клиническое значение, остается пока неясным.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

1. Лекарства для лечения гипертонического криза
2. Рекомендации JNC-7 по лечению артериальной гипертензии
3. Нарушение обмена липидов как причина сердечно-сосудистых заболеваний
4. Биохимия липидов - жиров человека
5. Рецепторы липопротеинов и аполипопротеинов (апо)
6. Транспорт кишечных липопротеинов (хиломикронов и ремнантов хиломикронов)
7. Механизм превращения печеночных липопротеинов (липопротеинов очень низкой плотности, ЛОНП)
8. Метаболизм и транспорт липопротеинов низкой плотности (ЛНП)
9. Метаболизм, транспорт липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и обратный транспорт холестерина
10. Классификакция гиперлипидемий (ГЛП, гиперлипопротеинемий)