Механизм коронарной вазодилатации при фармакологической пробе (аденозином, дипиридамолом)

Раздражение рецепторов аденозина А2а в гладкомышечных клетках усиливает выработку аденилатциклазы, повышает концентрацию внутриклеточного циклического аденозин-монофосфата, а также вызывает другие эффекты, приводящие к вазорелаксации. При максимальной вазодилатации артериол (максимальное снижение коронарного сопротивления) коронарный кровоток повышается.

Аденозин имеет сильнодействующую эндогенную молекулу, регулирующую кровоток в сосудистом бассейне многих органов, включая коронарное кровообращение). Действие аденозина опосредовано различными подтипами рецепторов. Рецепторы аденозина А, присутствуют в синусном и атриовентрикулярном узлах и способствуют понижению ЧСС и проводимости в АВ-узлах.

Рецепторы аденозина А2b, присутствуют в бронхиолах и в периферической сосудистой сети, их раздражение может привести к бронхиальной констрикции и периферической вазодилатации.

Первичные исследования аденозина показали, что доза 140 мкг/кг/мин вызывает максимальную «коронарную гиперемию», однако дальнейшее увеличение максимального коронарного кровотока при повышении дозы не происходит. После в/в введения аденозина максимальный коронарный кровоток наблюдается в среднем в диапазоне 84-125 сек.

Дипиридамол блокирует внутриклеточное перераспределение аденозина и ингибирует аденозин-дезаминазу, ответственную за внутриклеточное расщепление аденозина. Таким образом, дипиридамол действует как непрямой вазодилататор коронарных артериол, увеличивающий внутриклеточную и интерстициальную концентрацию аденозина.

Коронарные артерии при фармакологической пробе
Схема механизма действия дипиридамола и аденозина.
Введенный аденозин воздействует непосредственно на свои рецепторы, вызывая вазодилатацию коронарных артериол и повышение миокардиального кровотока (МКТ) вследствие снижения сопротивления.
Рецептор аденозина А2а опосредованно вызывает вазодилатацию коронарных артериол, что составляет основу фармакологического стресс-теста.
Дипиридамол блокирует межклеточный транспорт аденозина, а также ингибирует аденозиндезаминазу (АДА), что повышает внутриклеточную и интерстициальную концентрацию аденозина, который затем воздействует на свой рецептор.

- Читать "Гетерогенность кровотока в миокарде и синдром обкрадывания - определение, методы оценки"

Оглавление темы "Радионуклидное обследование сердца":
  1. Равновесная радионуклидная вентрикулография (РВГ) сердца - методика, возможности
  2. Радионуклидная вентрикулография (РВГ) сердца по первому прохождению - методика, возможности
  3. ПЭТ (позитронная эмиссионная томография) сердца - методика, возможности
  4. Варианты перфузионной ПЭТ сердца и радиофармпрепараты для них
  5. Оценка кровотока в миокарде в покое - методика, возможности
  6. Оценка кровотока в миокарде при нагрузке - методика, возможности
  7. Оценка перфузии миокарда при ишемии, инфаркте и ее отличия
  8. Механизм коронарной вазодилатации при фармакологической пробе (аденозином, дипиридамолом)
  9. Гетерогенность кровотока в миокарде и синдром обкрадывания - определение, методы оценки
  10. Изменение гемодинамики при фармакологической пробе (аденозином, дипиридамолом)
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.