Нарушения этой категории характеризуются несоответствующей частотой разряжения для нормального водителя ритма, т.е. синусовый узел (СУ) (синусовая частота либо слишком высокая, либо слишком низкая для физиологических потребностей пациента), или разряжения эктопического водителя ритма, который контролирует предсердный или желудочковый ритм.

Разряжение пейсмекера из эктопического очага, часто называемого латентным или вспомогательным, нередко формируется в волокнах, локализованных в нескольких частях прелсерлия, коронарном синусе, ЛВ и атриовентрикулярных клапанах, частях АВ-соелинения и системе Гиса-Пуркинье.

Обычно, сохраняя уровень порогового потенциала вследствие избыточного подавления более быстрым запуском СУ или электронным подавлением смежных волокон, эктопическая пейсмекерная активность одного из этих латентных очагов может проявиться при замедлении скорости разряжения СУ или блока на каком-нибудь уровне между СУ и эктопическим пейсмекерным очагом. Все это дает возможность водителю ритма разряжаться с нормальной частотой. Клиническим примером может быть синусовая брадикардия с частотой 45 уд/мин, что позволяет АВ-соединению обеспечивать сокращение до 50 уд/мин.

Напротив, частота разряжения латентного водителя ритма может ускоряться несоответственно, «присваивая» себе контроль над сердечным ритмом вместо СУ, разряжающегося с нормальной частотой, и навязывая преждевременный желудочковый комплекс (ПЖК) или импульс ЖТ.

Важно помнить, что подобные нарушения в формировании импульса могут быть обусловлены ускорением или замедлением нормального пейсмекерного механизма, т.е. фазы 4 диастолической деполяризации, которая происходит на ионном уровне в синусового узла (СУ) или эктопическом очаге (волокна Пуркинье), но несоответственно быстро или медленно, или ионными нарушениями пейсмекерного механизма.

У пациента с персистирующей синусовой тахикардией в покое или синусовой брадикардией в период нагрузки появляется несоответствующая частота разряжения синусового узла (СУ), но ионные механизмы, ответственные за разряжение синусового узла (СУ), могут быть не нарушены, тем не менее кинетика или величина потоков изменяется.

И наоборот, когда ЖТ возникает на фоне ИМ, ионные механизмы, обычно не вовлеченные в формирование спонтанных импульсов для этого типа волокон, могут играть определенную роль в возникновении тахикардии. Например, хотя пейсмекерная активность не обнаруживается в неповрежденном миокарде, при ИМ может произойти деполяризация здоровых клеток до МП, при которых инактивация тока I_k и активация I_Ca.L провоцируют автоматическое разряжение.

- Читать "Нарушение автоматизма сердца"

1. Механизмы развития аритмии - аритмогенез
2. Нарушение образования импульса в синусовом узле сердца
3. Нарушение автоматизма сердца
4. Механизм триггерной активности сердца
5. Механизм возникновения парасистолии сердца
6. Нарушение проведения импульса в сердце
7. Причины и механизмы развития re-entry
8. Трепетание и фибрилляция предсердий по механизму re-entry
9. Механизмы атриовентрикулярного узлового re-entry (АВУРТ)
10. Механизмы синдрома преждевременного возбуждения (WPW-синдрома)