Нейрогенная теория (причины) развития артериальной гипертензии (АГ)

У молодых пациентов первичная артериальная гипертензия (АГ) одинаково обусловлена повышением частоты сердечных сокращений и СВ, уровнем норадреналина (НА) в плазме крови и в моче, избытком периферического НА, активацией периферических постганглионарных симпатических нервных путей (регистрация с помощью микроэлектродов) и активацией а-адренорецепторов, вызывающих вазоконстрикцию в большом круге кровообращения.

Повышенная активность симпатической нервной системы (СНС) отмечена не только на ранней стадии первичной АГ, но также при некоторых других формах АГ. Эти формы АГ встречаются при ожирении, синдроме апноэ во сне, на начальной стадии СД-2 и при предиабете, хронических заболеваниях почек, СН и иммуносупрессивной терапии с применением ингибиторов кальциневрина, например циклоспорина.

Такие состояния способствует тому, что центральный симпатический импульс может дезактивировать тормозящие нейрогенные рецепторы (например, барорецепторы), активировать возбуждающие рецепторы (например, хеморецепторы каротидного синуса, приносящих почечных канальцев) или влиять на циркуляцию ангиотензина II, который стимулирует возбуждающие нейроны ствола мозга, не защищенные гематоэнцефалическим барьером.

а) Барорецепторы и развитие артериальной гипертензии. Роль барорецепторов в АГ состоит в активации механизмов защиты от высокого АД. Контроль функции синусового узла с помощью барорефлекса возможен лишь при умеренной АГ, однако остается барорефлекторный контроль ОПСС и АД.

При исследовании течения артериальной гипертензии (АГ) в эксперименте на собаках имплантированный в каротидный синус искусственный водитель ритма вызывал продолжительное по времени снижение АД. В стадии изучения находятся клинические исследования пациентов с артериальной гипертензией, рефрактерной к лекарственной терапии.

Полная барорефлекторная недостаточность — редкая причина лабильной артериальной гипертензии (АГ), чаще встречается при раке гортани как позднее осложнение лучевой терапии, вызывающей постепенное разрушение барорецепторов. Частичная барорефлекторная дисфункция присуща пожилым лицам с АГ и обычно встречается в триаде ортостатической гипотензии, гипертензии в положении лежа на спине и вторичной постпрандиальной гипотензии, которая связана с депонированием крови в области чревного сплетения при употреблении пищи, богатой углеводами.

Симпатическая нервная система
Симпатическая нервная система.
Точечными линиями обозначены тормозящие нервные импульсы,
непрерывными линиями — возбуждающие нервные импульсы, воздействующие на сердце, периферические сосуды и почки.
NTS — nucleus tractus solitarius; AT II — ангиотензин II; Ацх — ацетилхолин; НА — норадреналин.

б) Механизмы артериальной гипертензии при ожирении. Нейрогенные механизмы при артериальной гипертензии (АГ), возникающей при ожирении, заслуживают особого внимания. С увеличением массы тела (МТ) рефлекторное симпатическое возбуждение становится важным фактором сжигания жиров, однако усиленная функция симпатической нервной системы (СНС) в тканях-мишенях (например, гладких мышцах сосудов и почек) способствует развитию артериальной гипертензии (АГ).

Симпатические выбросы, близкие к максимальным, отмечены у лиц с АГ при наличии метаболического синдрома (МС) с симптомами СД-2 или без СД. Симпатическое возбуждение связано с ИР. Пока не установлена природа стимуляции симпатического выброса, а также его связь с лептином, другими адипокинами и AT II.

в) Синдром апноэ во сне как причина нейрогенной артериальной гипертензии. Весомым доказательством существования стойкой нейрогенной АГ являются пациенты с обструктивным синдромом апноэ во сне. Постоянно повторяющаяся артериальная десатурация во время апноэ и стимуляция хеморецепторов каротидного синуса являются не только причиной сосудосуживающих эпизодов в течение сна, но также повторно активируют хеморецепторный рефлекс.

Нормальное дневное содержание кислорода воспринимается организмом как гипоксия, вызывая продолжительное возбуждение симпатической нервной системы (СНС) и артериальной гипертензии (АГ) даже во время бодрствования. Длительное положительное давление в дыхательных путях в дневное время, как и в ночное, негативно влияет на АГ, а падение АД часто сопровождается снижением гиперсимпатикотонии. Обструктивный синдром апноэ во сне не только предрасполагает к развитию АГ, но и повышает риск развития некоторых осложнений артериальной гипертензии (АГ), например мозгового инсульта (МИ), фибрилляций предсердий (ФП), а также сердечно-сосудистой смерти, помимо тех, которые развиваются только при повышении АД.

г) Продолжительная симпатическая регуляция артериального давления. СНС хорошо регулирует краткосрочные изменения АД, например временный подъем АД во время физического и эмоционального стрессов. Кроме того, длительная активность СНС способствует продолжительной регуляции АД вследствие того, что почечная симпатическая иннервация является мощным стимулом для высвобождения ренина в результате стимуляции β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата и реабсорбции натрия при стимуляции α1-алренорецепторов, регулирующих Na+/K+-АТФазу в собирательных канальцах.

Действие норадреналина (НА) на α1-адренорецепторы способствует гипертрофии гладких мышц сердца и сосудов. У пациентов с АГ и ГЛЖ отмечаемся избыток норадреналина (НА), что может предрасполагать к наступлению внезапной смерти (ВС). Повышенный уровень НА в плазме является сильным независимым ФР, влияющим на низкую выживаемость пациентов с АГ, находящихся на гемодиализе, что было обнаружено у пациентов с хронической СН.

Видео анатомия вегетативной нервной системы (ВНС)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

- Читать "Почечные механизмы развития артериальной гипертензии (АГ)"

Оглавление темы "Атеросклероз. Артериальная гипертензия.":
  1. Липопротеин (а) как маркер сердечно-сосудистых заболеваний
  2. Методы выявления атеросклеротической бляшки и их значение в скрининге сердечно-сосудистых заболеваний
  3. Наследственные причины атеросклероза и тромбоза. Генетика атеротромбоза
  4. Оценка суммарного риска сердечно-сосудистых заболеваний
  5. Что такое артериальная гипертензия (АГ)? Определение
  6. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) - эпидемиология
  7. Факторы влияющие на изменения артериального давления (АД)
  8. Три гемодинамических типа артериальной гипертензии (АГ)
  9. Нейрогенная теория развития артериальной гипертензии (АГ)
  10. Почечные механизмы развития артериальной гипертензии (АГ)
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.