Острая сердечная недостаточность как причина внезапной сердечной смерти

Все причины острой сердечной недостаточности (СН) при отсутствии соответствующего вмешательства могут привести к внезапной сердечной смерти (ВСС), вызванной самой недостаточностью кровообращения или вторичными аритмиями. Вовлеченные электрофизио-логические механизмы могут быть вызваны острым растяжением миокардиальных волокон или нарушениями системы Гиса-Пуркинье, что было доказано в эксперименте.

Однако роль нейрогуморальных механизмов и острых электролитных нарушений полностью не оценена. Причинами ОСН, связанной с ВСС, являются обширный ОИМ, острый миокардит, острая алкогольная сердечная дисфункция, острый отек легких при любой форме тяжелой болезни сердца и некоторые механические причины сердечной недостаточности (СН): массивная тромбоэмболия легочной артерии, механические нарушения внутрисердечной структуры, вторичной по отношению к ИМ или инфекции, и сферическая эмболия АК или стеноз митрального клапана (МК).

а) Воспалительные, инфильтративные, опухолевые и дегенеративные заболевания сердца. Практически все заболевания с сопутствующей сердечной недостаточности (СН) или без нее, перечисленные в этой категории, были связаны с ВСС. Острый вирусный миокардит с дисфункцией ЛЖ обычно ассоциируется с нарушениями ритма сердца, в т.ч. с потенциально фатальными аритмиями. В настоящее время признано, что серьезные желудочковые аритмии или ВСС могут возникнуть при миокардите при отсутствии клинических признаков дисфункции ЛЖ.

В сообщении о 19 случаях внезапной смерти (ВС) среди 1 606 167 ранее обследованных новобранцев Воздушных Сил США у 8 (42%) пациентов из 19 были признаки миокардита (5 — неревматического генеза, 3 — ревматического генеза) на вскрытии, у 15 (79%) из 19 — зафиксированы остановки сердца во время напряженной физической нагрузки (ФН). Вирусное поражение сердца может также привести к изолированному повреждению проводящей системы и усилить склонность к аритмии; обнаружена редкая связь этого процесса с ВСС. Ветряная оспа у взрослых редко является причиной выраженных нарушений со стороны проводящей системы, а функция ЛЖ, как правило, сохраняется; связь ветряной оспы с ВСС остается неясной.

Вовлечение в процесс миокарда при коллагенососудистых заболеваниях, опухолях, хронических гранулематозных поражениях, инфильтративных процессах и заражениях простейшими колеблется в широких пределах, но во всех случаях ВСС может быть в начале или в конце заболевания. Среди гранулематозных поражений наиболее часто наступает ВСС при саркоидозе.

Сообщалось, что внезапная сердечная смерть (ВСС) была терминальным событием в 67% летальных исходов при саркоидозе сердца; ВСС была связана с усугублением поражения сердца. В докладе о патологических изменениях у 9 пациентов, которые умерли от прогрессирующего системного склероза. В умерли внезапно в результате преходящей ишемии и гистологической реперфузии; это может свидетельствовать о вовлечении КА, как это бывает при болезни Raynaud. Амилоидоз сердца также может привести к ВС; сообщалось о частоте 30%. Диффузное поражение миокарда желудочков или проводящей системы может быть связано с ВСС.

Клинические подгруппы внезапной сердечной смерти (ВСС)
Распределение лиц по клиническому статусу во время внезапной сердечной смерти (ВСС).
Почти 70% остановок сердца происходит как первое клиническое проявление или в клинических условиях уже установленного заболевания,
но при отсутствии сильных предикторов. У < 25% пациентов с высоким риском присутствуют аритмические или гемодинамические маркеры.

б) Аритмогенная дисплазия правого желудочка или кардиомиопатия правого желудочка. ДПЖ, или КМП ПЖ, связана с высокой частотой желудочковых аритмий, включая полиморфную неустойчивую ЖТ, ФЖ и периодическую мономорфную устойчивую ЖТ. Симптоматическая мономорфная ЖТ часто сопровождает КМП ПЖ в течение многих лет, но риск возникновения ВСС считается относительно низким. В настоящее время уточняются особенности заболевания и связанные с ним риски. Возможно, в 80% случаев первым проявлением болезни являются «необъяснимые» синкопе или ВСС. ВСС при ДПЖ часто связана с ФН. В некоторых регионах мира, где по результатам скрининга исключали из соревнований спортсменов с ГКМП, ДПЖ становилась наиболее распространенной причиной ВСС во время спортивных состязаний.

Поскольку в большинстве случаев (30-50%) ДПЖ носит семейный характер, была изучена генетическая составляющая этого заболевания. Тип наследования — аутосомно-доминантный, за исключением одного географически изолированного сообщества, в котором заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу (болезнь Naxos — локус плакоглобина на 17-й хромосоме). Аутосомно-доминантные мутации были идентифицированы в локусе рианодинового рецептора на 1-й хромосоме [1q42] и четырех локусах, кодирующих структуру десмосомы (плакоглобин, десмоплакин, плакофилин-2 и десмоглеин-2). В совокупности мутации в десмосомальных локусах являются наиболее распространенными из известных генетических аномалий, ассоциирующихся с ДПЖ.

Анализ сцепления между генными локусами свидетельствует о неоднородном распределении ряда других локусов, которые могут вносить определенный вклад в характер наследования признака.

в) Патология клапанов сердца. До появления хирургических методов лечения поражений клапанов сердца тяжелый стеноз АК был связан с высоким риском смерти. Около 70% летальных исходов были внезапными, а абсолютный уровень распространения ВСС составлял 15-20% всех пострадавших пациентов. С появлением безопасных и эффективных операций по протезированию АК снизилась частота ВС при стенозе АК, но пациенты с протезами или гетерографтным замещением АК продолжают находиться в зоне риска ВСС, вызванных аритмиями, дисфункцией протеза или сопутствующей КБС.

Пик частоты внезапной сердечной смерти (ВСС) наступает через 3 нед после операции, а после 8 мес уровень снижается. Тем не менее, риск ВСС все же заметно ниже, чем до появления хирургии клапанов сердца. Высокая частота желудочковых аритмий наблюдалась при контроле протезированного клапана, особенно у пациентов со стенозом АК, многочисленными вмешательствами на клапане или кардиомегалией. ВС в течение последующих процедур была связана с желудочковыми аритмиями и тромбоэмболиями. Гемодинамические составляющие были менее прогностически значимыми. Стенозирующему поражению других клапанов свойственен гораздо более низкий риск ВСС. Регургитации, особенно хроническая недостаточность АК и острая МР, могут привести к ВСС, но риск также ниже, чем при стенозе АК.

г) Пролапс митрального клапана. Эта аномалия весьма распространена, но меньше, чем считали ранее. При пролапсе митрального клапана отмечен высокий уровень беспокоящих аритмий низкого риска. Однако риск ВСС остается, хотя и низкий. ПМК коррелирует с неспецифическими изменениями сегмента ST-T в нижних отведениях ЭКГ. Рассматривают также связь с выраженным избытком ткани створок МК на ЭхоКГ. Связь между удлиненным интервалом QT или преждевременным возбуждением и ВСС при ПМК менее значима.

д) Эндокардит аортального и митрального клапанов. Эндокардит АК и МК может быть связан с ВС в результате острого нарушения функции клапанного аппарата, эмболии КА, абсцессов в области клапанного кольца или перегородки. Однако летальные исходы по этим причинам редко носят характер настоящей ВС, поскольку обычно тахиаритмии при этой патологии редки. Эмболия КА при наличии вегетации на клапанах в редких случаях может стать причиной фатальных ишемических аритмий.

е) Врожденные пороки сердца. К врожденным порокам сердца, чаще всего связанным с ВСС, относят стенозы АК и сообщения между левыми и правыми отделами сердца при синдроме Eisenmenger. В последнем случае риск ВСС определяется тяжестью поражения легочных сосудов; существует чрезвычайно высокий риск материнской смерти во время родов при синдроме Eisenmenger. Потенциально фатальные аритмии и ВСС были описаны в качестве поздних осложнений после хирургической коррекции сложных врожденных нарушений, в частности тетрады Fallot, транспозиции магистральных артерий и атриовентрикулярного канала. Эти пациенты должны находиться под тщательным контролем и в отношении их нужна «агрессивная» терапия при выявлении сердечной аритмии, несмотря на то, что поздний риск ВСС не выше, чем был ранее.

Зависимость риска внезапной смерти от времени
Временная зависимость риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Слева.
История популяции пациентов с основными факторами риска или установленным сердечно-сосудистым заболеванием,
но с низким риском ВСС из-за отсутствия основных сердечно-сосудистых событий (СССоб) (верхняя кривая) по сравнению с пациентами, выжившими после серьезного СССоб (нижняя кривая).
Естественная убыль происходит быстрее всего в течение первых 6-18 мес после СССоб. После начального ослабления кривые, отражающие высокую и низкую степень риска,
расходятся меньше, подчеркивая как раннее ослабление, так и уменьшение риска через 18-24 мес. Эту взаимосвязь наблюдали в различных подгруппах высокого риска
(например, у пациентов, выживших после остановки сердца, после перенесенного ИМ, у пациентов с маркерами высокого риска, с недавним развитием СИ).
Справа. Результаты двух вмешательств после серьезного СССоб: краткосрочный успех (верхняя кривая),
результат — ранний сдвиг кривой выживаемости без добавленного продолжающегося эффекта с течением времени, отсроченный успех, однако эффект продолжается в течение долгого времени (нижняя кривая).
Средняя кривая иллюстрирует влияние вмешательств с отсроченным успехом на кривые выживаемости без раннего успеха.
ИМ — инфаркт миокарда; ФВ — фракция выброса.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Внезапная сердечная смерть (ВСС)":
  1. Эпидемиология (распространенность) внезапной сердечной смерти
  2. Факторы риска внезапной сердечной смерти (ВСС)
  3. Общий профиль риска внезапной сердечной смерти
  4. Образ жизни как причина внезапной сердечной смерти
  5. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) как причина внезапной сердечной смерти
  6. Все причины внезапной сердечной смерти в таблице
  7. Аномалия коронарной артерии как причина внезапной сердечной смерти
  8. Гипертрофия желудочков как причина внезапной сердечной смерти
  9. Хроническая сердечная недостаточность как причина внезапной сердечной смерти
  10. Острая сердечная недостаточность как причина внезапной сердечной смерти
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.