Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Почечные механизмы развития артериальной гипертензии (АГ)

Почка — это виновник и жертва АГ, начинающая развитие порочного круга прогрессирования почечной дисфункции и АГ. Многие виды АГ в экспериментальных моделях и у людей сопровождаются фундаментальными нарушениями экскреции почками избыточного количества натрия, поступившего в организм с пищей, богатой солью, вследствие приобретенных или врожденных дефектов.

Способность почек удерживать натрий увеличивает объем плазмы, тем самым повышая СВ и путем триггерного механизма увеличивая общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Задержка соли усиливает сокращение гладких мышц, вызванное эндогенными вазоконсгрикторными веществами.

а) Кривая давление-натрийурез и артериальная гипертензия (АГ). У нормотоников повышение АД способствует незамедлительному увеличению экскреции натрия почками с целью уменьшения объема плазмы и возвращения АД к нормальным значениям.

При большинстве форм АГ кривая давление-натрийурез смещена вправо и при солечувствительной АГ наклон ее уменьшен. Восстановление кривой давление-натрийурез ведет к никтурии — одному из наиболее распространенных и беспокоящих симптомов у пациентов с неконтролируемой АГ.

Организм лиц с АГ экскретирует такое же количество натрия, поступающего с пищей, как и у лиц с нормальным АД, однако более высокие показатели АД требуют большего времени для экскреции натрия и достижения солевого баланса.

Механизмы развития (патогенез) артериальной гипертензии при почечной патологии
Механизмы развития (патогенез) артериальной гипертензии при почечной патологии

б) Низкая масса тела при рождении как причина артериальной гипертензии. Низкая масса тела (МТ) при рождении и редуцированный нефрогенез увеличивают риск развития солезависимой формы АГ у взрослых. У лиц с АГ меньше гломерул в почке и мало отмирающих гломерул; предполагают, что развитие некроза нефрона и снижение общей фильтрационной способности являются причинами, а не следствиями АГ.

в) Вклад генетических факторов. В моделях на животных и при клинических исследованиях был установлен важный вклад генетических факторов в развитие солечувствительной формы АГ.

У крыс с врожденными дефектами почек, связанными с экскрецией натрия, сохраняются относительно нормальные показатели АД при ограничении употребления натрия, однако при введении в рацион большого количества соли отмечается резкое повышение АД; следовательно, солечувствительную форму АГ можно скорректировать с помощью пересадки почки.

Простое взаимодействие генов и факторов окружающей среды объясняет, почему жители Африки были нормотониками при употреблении пищи, бедной натрием, однако при диете западного образца, богатой натрием, у них повышалось АД. Тем не менее чувствительность АД к натрию может быть приобретенной без участия генетических механизмов. При длительно существующей АГ АД становится в большей степени солезависимым, поскольку почечная функция снижается у пациентов из любой этнической группы.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Атеросклероз. Артериальная гипертензия.":
  1. Липопротеин (а) как маркер сердечно-сосудистых заболеваний
  2. Методы выявления атеросклеротической бляшки и их значение в скрининге сердечно-сосудистых заболеваний
  3. Наследственные причины атеросклероза и тромбоза. Генетика атеротромбоза
  4. Оценка суммарного риска сердечно-сосудистых заболеваний
  5. Что такое артериальная гипертензия (АГ)? Определение
  6. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) - эпидемиология
  7. Факторы влияющие на изменения артериального давления (АД)
  8. Три гемодинамических типа артериальной гипертензии (АГ)
  9. Нейрогенная теория развития артериальной гипертензии (АГ)
  10. Почечные механизмы развития артериальной гипертензии (АГ)

Если остались вопросы - смело задавайте: