Актуальность данного вопроса и необходимость ранней диагностики клапанной патологии не вызывает сомнений, так как патологические изменения клапанов без своевременной коррекции могут приводить к развитию тяжелой сердечной недостаточности, инвалидизации и смерти пациентов. В нашей стране патология клапанного аппарата сердца занимает третье место в структуре причин сердечной недостаточности, что, без сомнений, является результатом недостаточного количества кардиохирургических процедур, применяемых для радикальной коррекции пороков. Это, в свою очередь, связано с поздней диагностикой вследствие недостаточного знания клинической картины пороков и заболеваний, приводящих к их развитию.

Особенности клинической картины и тактики лечения приобретенных пороков сердца в наши дни отражают в основном особенности течения и терапии тех заболеваний, которые являются основными этиологическими причинами их развития.

По данным, полученным при проведении кардиохирургических вмешательств в нашей стране, ревматическая лихорадка является основной этиологией приобретенных пороков митрального клапана (до 100% в случае изолированного стеноза и около 50% у больных с недостаточностью МК). По данным Американского колледжа кардиологии/Американской ассоциации сердца (АСС/АНА), ревматический кардит также является основной причиной стеноза МК.

Структура причин формирования пороков аортального клапана несколько более разнообразна. Наиболее распространенными этиологическими группами приобретенных пороков АК являются ревматические и инволюционные (возрастные или дегенеративные, атеросклеротические) поражения. Среди других, крайне редких причин стеноза АК следует выделить инфекционный эндокардит.

Реже поражение клапана возникает в рамках системной красной волчанки (бородавчатый асептический эндокардит Либмана—Сакса) и метастатической кальцификации АК у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Изолированная аортальная недостаточность (АН) встречается значительно реже, чем стеноз, нередко аортальная регургитация (АР) сочетается с той или иной степенью стеноза. Причиной АН и комбинированного поражения в большинстве случаев является ревматический вальвулит.

Значительную роль играет инфекционный эндокардит, который развивается на неизмененном клапане либо осложняет течение таких аномалий, как двухстворчатый или пролабирующий АК. Меньшее значение имеет кальциевая дегенерация. Реже встречаются миксо-матозная пролиферация, несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Элерса—Данло, сифилитический аортит, диссекция восходящей аорты, а также АН при сохранной аорте и полулунных створках, например при гипертонической болезни (ГБ). Формирование АН требует включения в диагностический поиск таких заболеваний, как анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит, синдром Рейтера, аортит при гигантоклеточном артериите и неспецифическом аортоартериите.
Сообщалось, что в редких случаях прием препаратов, подавляющих аппетит, может привести к развитию АР.

- Читать "Острая ревматическая лихорадка - ревматизм. Эпидемиология, клиника"

1. Нормальная анатомия митрального клапана. Размер митрального отверстия
2. Нормальная анатомия правого предсердно-желудочкового клапана. Размер трикуспидального отверстия
3. Анатомия аортального клапана и клапана легочного ствола. Размеры аортальных и легочных отверстий
4. Функционирование клапанов сердца. Физиология сердечного кровообращения
5. Аускультация сердца. Шумы при клапанных пороках сердца
6. Причины клапанных пороков сердца. Современная этиология
7. Острая ревматическая лихорадка - ревматизм. Эпидемиология, клиника
8. Ревматическое поражение сердца. Диагностика ревматического кардита
9. Частота поражений клапанов при ревматизме. Течение ревматического кардита
10. Лечение и профилактика острой ревматической лихорадки - ревматизма