Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Частота поражений клапанов при ревматизме. Течение ревматического кардита

У больных с митральным стенозом ревматической этиологии происходит утолщение створок клапана, отложение в них кальция, сращение створок по комиссурам, сращение хорд или все эти процессы вместе. В результате митральный клапан приобретает форму воронки, и его отверстие уменьшается в размерах. При этом сращения створок по комиссурам сужают основное отверстие, а сращение хорд усугубляет стеноз. С уменьшением площади отверстия митрального клапана возникает градиент давления между левым предсердием и левым желудочком. Увеличение давления в левом предсердии приводит к легочной ги-пертензии, вначале венозной, а позднее — артериальной. Именно гипертензия в малом круге кровообращения лежит в основе клинической симптоматики митрального стеноза, прежде всего возникновения одышки.

Естественное течение заболевания у больных с нелеченным митральным стенозом в основном описано в исследованиях 50—60-х гг. В многочисленных работах продемонстрировано, что ревматический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия — это непрерывно прогрессирующее заболевание, обычно состоящее из незначительных вялотекущих обострений в ранние годы, которые в дальнейшем сменяются ускоренным прогрессированием. В развитых странах латентный период с момента первой атаки ревматизма до развития клинически явного митрального стеноза составляет от 20 до 40 лет.

В Северной Америке и Европе со снижением заболеваемости ревматизмом классическое течение митрального стеноза сменилось более мягким и замедленным. Средний возраст манифестации МС в настоящее время составляет 50—60 лет, при этом более трети больных, которым производится вальвулотомия, старше 65 лет. В некоторых регионах митральный стеноз прогрессирует быстрее, предположительно, за счет более тяжелых ревматических атак или рецидивов ревматического кардита вследствие появления новых штаммов стрептококков. В результате это приводит к тяжелому МС в юношеском и молодом возрасте (в конце подросткового периода и в возрасте 20—29 лет).

Аортальный клапан поражается ревматическим процессом реже, чем митральный. Свободные края полулунных заслонок спаиваются между собой, начиная от комиссур (от места их прикрепления к фиброзному кольцу), а также вдоль поверхности их нормального соприкосновения. Происходит утолщение, сморщивание створок, теряется их эластичность. Все вышесказанное приводит к сужению отверстия аортального клапана, вследствие чего возникает преграда для изгнания крови из левого желудочка сердца в аорту. В тяжелых случаях отверстие аортального клапана может приобретать неправильную форму (щеле-видную, треугольник) или располагаться эксцентрично.

В то же время измененные полулунные створки могут перестать смыкаться, и часть крови в диастолу будет возвращаться из аорты в левый желудочек. Таким образом, в результате ревматической болезни аортального клапана может развиваться его стеноз или недостаточность либо и то, и другое. При тяжелом ревматическом пороке аортального клапана полулунные створки спаиваются в конус, обращенный верхушкой в сторону восходящего отдела аорты.

ревматизм

Ревматическая лихорадка редко приводит к изолированному поражению трикуспидального клапана, однако он также может вовлекаться в процесс. При этом ревматический порок правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего проявляется в виде комбинации стеноза и недостаточности с преобладанием стеноза. В большинстве случаев ревматический стеноз трикуспидального клапана сочетается с поражением митрального и/или аортального клапанов.

Как уже было отмечено, одной из причин плохой выявляемости ревматического кардита, в том числе в развитых странах, считается значительное уменьшение числа врачей, в достаточной мере владеющих приемами аускультации сердца (J. Narula et al.). Кроме того, как показано в настоящее время, митральная и аортальная регургитация (проявления ревматического кардита) может быть афоничной.

Естественно, что в современной ревматологии для диагностики поражения сердца активно применяется эхокардиография. К настоящему времени показано, что во многих случаях острой ревматической лихорадки, когда имелись такие ее достоверные симптомы, как хорея и артрит, и при аускультации не выявляли пре-кардиального шума, при допплер-эхокардиографическом исследовании обнаруживалась регургитация, которая через две недели становилась клинически значимой. Следовательно, применение этого метода может обеспечить доклиническую диагностику ревматического кардита. К сожалению, остается открытым вопрос, можно ли с помощью ультразвуковой допплерографии отличить патологическую регургитацию от физиологической, которая в детском и юношеском возрасте наблюдается в 38—45% случаев при ультразвуковом исследовании митрального клапана и в 15—77% — при исследовании трехстворчатого клапана.

Кроме того, визуализация структур сердца при ЭхоКГ дает возможность оценить структуру и толщину клапанов, их плотность, наличие узелков. Основными эхокардиографическими признаками ревматического вальвулита считаются краевое разрыхление и утолщение концов створок митрального клапана, ригидность его задней створки, наличие зазора между створками клапанов в начале систолы и в течение периода изгнания. Особенно информативной является чреспищеводная эхокардиография.

Несмотря на все сказанное выше, вопрос о важности выявления субклинического кардита остается открытым. Имеются определенные сомнения в отношении того, что применение ультразвуковых диагностических методик способно повлиять на лечение конкретного больного в остром периоде ревматической лихорадки (означает ли, например, выявление афоничной регургитации, что следует перейти с НПВП на кортикостероиды) и интенсивность профилактики в отдаленном периоде.

К сказанному следует добавить, что по современной номенклатуре при формулировке диагноза клапанного порока сердца, возникшего в результате перенесенной ревматической лихорадки, термин «ревматизм, неактивная фаза» заменяется словосочетанием «хроническая ревматическая болезнь сердца». Например: «хроническая ревматическая болезнь сердца, аортальный порок сердца (стеноз с недостаточностью), ХСН III ФК» или «повторная ревматическая лихорадка: кардит. Аортальный стеноз. ХСН 0 ст., I ФК».

- Читать "Лечение и профилактика острой ревматической лихорадки - ревматизма"

Оглавление темы "Клапанные пороки сердца":
  1. Нормальная анатомия митрального клапана. Размер митрального отверстия
  2. Нормальная анатомия правого предсердно-желудочкового клапана. Размер трикуспидального отверстия
  3. Анатомия аортального клапана и клапана легочного ствола. Размеры аортальных и легочных отверстий
  4. Функционирование клапанов сердца. Физиология сердечного кровообращения
  5. Аускультация сердца. Шумы при клапанных пороках сердца
  6. Причины клапанных пороков сердца. Современная этиология
  7. Острая ревматическая лихорадка - ревматизм. Эпидемиология, клиника
  8. Ревматическое поражение сердца. Диагностика ревматического кардита
  9. Частота поражений клапанов при ревматизме. Течение ревматического кардита
  10. Лечение и профилактика острой ревматической лихорадки - ревматизма