Трепетание и фибрилляция предсердий по механизму re-entry
Re-entry является механизмом многих ТА, включая различные типы наджелудочковой тахикардии (НЖТ) и ЖТ, трепетания и фибрилляции предсердий.
а) Трепетание предсердий. Re-entry — наиболее вероятный механизм типичной (обычной) формы трепетания предсердий с контуром re-entry, расположенным в правом предсердии, где импульс обычно распространяется в направлении против часовой стрелки в каудокраниальном направлении по МПП и в краниокаудальном направлении по свободной стенке ПП.
Область медленного проведения располагается от нижней заднелатеральной до заднемедиальной области ПП с центральной зоной блока, которая может включать анатомический компонент (нижнюю полую вену) и функциональный компонент. Эта область медленного проведения относительно постоянная и является областью для успешного выполнения аблации ТП. Результаты аблации устойчивы при контуре макро-re-entry.
Наблюдаются различные контуры re-entry у пациентов с другими типами ТП, например послеоперационным ТП или связанным с устранением дефекта МПП.
б) Фибрилляция предсердий. Пространственно-временное формирование и фокальный разряд. Согласно гипотезе множественных микроволн, ФП характеризуется фрагментацией волнового фронта на множественные дочерние микроволны. Они хаотично циркулируют по предсердию и дают начало новым микроволнам, которые сталкиваются друг с другом и взаимно подавляются либо дают начало новым микроволнам с непрекращающейся активностью.
Хаотичность нерегулярной электрической активности во время ФП оспаривалась статистическими методами и экспериментальными исследованими. Совокупность визуализации с помощью видео высокого разрешения, записи ЭКГ и спектрального анализа использовали для демонстрации того факта, что в основе пространственно-временной периодичности во время острой ФП лежат анатомически и функционально обусловленные контуры re-entry.
Длина цикла источника в ЛП определяет доминирующий максимум в диапазоне частоты. Лежащая в основе периодичность может происходить из фокального источника активности, находящегося в ЛВ, и распространяться на предсердие как волны фибрилляции. Если в основе поддержания ФП лежат периодические импульсы, подвергающиеся фракционированию и распространяющиеся из одного фокального источника активности, аблация этого фокального источника должна прервать ФП. И действительно, у людей применение радиочастотного (РЧ) тока для изоляции ЛВ устраняет ФП и снижает вероятность ее повторного возникновения.
Для изучения структурных и основных электрофизиологических свойств ЛВ, которые, как считают, играют роль в возникновении и поддержании ФП, были использованы несколько экспериментальных моделей. Морфологические исследования продемонстрировали наличие сложных анатомических структур и фенотипически различных КМЦ в легочной вене.
Двойное картирование МП КМЦ и измерение уровня свободного внутриклеточного кальция выявили эпизоды спонтанного выброса Са2+, которые привели к появлению фокального разряда. Роль в развитии ФП дисфункции белков, участвующих в обмене кальция (например, Na+/Ca2+-обмен, рианодиновые рецепторы релизинг-каналов кальция), необходимо еще изучать.
Волокна Пуркинье (Г) разделяются на два пути (Б и В), которые, в свою очередь, соединены с миокардом желудочка.
Предполагают, что импульс продвигается вниз по Г, блокируется в своем антероградном направлении в области А (стрелка, указывающая на двойную линию) и продолжает медленно продвигаться по В (волнистая стрелка),
возбуждая миокард желудочка. Затем импульс повторно входит в волокна Пуркинье на участке Б и ретроградно возбуждает А и Г.
Если импульс продолжает продвигаться по Г до миокарда желудочка и вызывает деполяризацию желудочка,
то образуется желудочковая экстрасистола re-entry. Продолжающееся re-entry такого типа вызовет желудочковую тахикардию.
(Б) Схематическое изображение внутриузловой диссоциации, отвечающей за предсердное эхо (слева).
Преждевременный предсердный ответ не пенетрирует в β-путь, где происходит однонаправленный блок, а распространяется антероградно по a-пути.
Когда конечный общий путь (КОП) занят, импульс может вернуться в предсердие по уже восстановленному β-пути и вызвать предсердное эхо.
На правой схеме — пример распространения во время генерации желудочкового эхо.
Преждевременный ответ в пучке Гиса переходит на КОП, наталкивается на рефрактерный β-путь (однонаправленный блок),
достигает предсердия по a-пути и возвращается по уже восстановленному β-пути, создавая желудочковый эхо-ответ. (В) Запись с предсердия (первая кривая) с клетками, отмеченными в β-области (вторая кривая),
α-область (третья кривая) и часть N АВ-узла (четвертая кривая) в изолированном препарате сердца кролика.
Основной ответ на А1 — активация как а-, так и β-пути и N-клеток (первый уровень ПД).
Преждевременный предсердный ответ на А2, вызванный только локальным ответом в β-клетках (короткая стрелка), с задержкой переходит на а-клетки, в дальнейшем с задержкой распространяется на N-клетки.
Вслед за ответом а-клетки происходит спонтанный ответ β-клетки и распространяется на предсердия (Е). Этот предсердный ответ представляет собой предсердное эхо.
Эхо возвращается для стимуляции а-клеток, но не распространяется на N-клетки. Важно отметить, что, хотя внутриузловое re-entry показано в АВ-узле кролика,
АВ-узловое re-entry у человека, возможно, проходит по внеузловым путям.
Электрофизиологические исследования выявили, что в основе аритмогенных механизмов запуска ФП из легочной вены лежит сочетание re-entry и отличающихся от re-entry механизмов (автоматизма и триггерной активности). Патологический внутриклеточный обмен кальция, возможно, играет центральную роль в электрической активности ЛВ.
- Первичные нарушения ионных каналов в развитии фибрилляции предсердий. Многие исследования выявили первичную роль нарушений экспрессии ионных каналов и/или их свойств в развитии ФП.
ФП, индуцированная учащенной стимуляцией, вызывает у собак снижение связывания FKBP-12.6 с рианодиновыми рецепторами релизинг-каналов кальция, что приводит к диастолической потере Са2+ СР и через активацию Са2+-чувствительных каналов может вызвать электрическую нестабильность и участвовать в развитии ФП. Мыши, дефицитные по Cav1.3, чувствительны к индуцированным ТП и ФП.
Мыши, у которых ген, который кодирует KCNE1, являющийся добавочной единицей а-субъединицы KCNQ1, формирующей К+-каналы, разрушен, имеют частые спонтанные эпизоды ФП. У человека полиморфизм гена коннексина 40 ассоциируется с увеличением восприимчивости к индукции фибрилляции предсердий.
- Электрическое ремоделирование предсердий. Электрическое ремоделирование предсердий, вероятно, является ключевым фактором в поддержании ФП. Длительная высокая частота сокращений предсердий приводит к электрофизиологическим нарушениям в миокарде самого предсердия, включая укорочение и потерю физиологической адаптации рефрактерности к частоте и снижение скорости проведения.
Из-за того что сокращение рефрактерного периода предсердий происходит быстрее, чем уменьшение скорости проведения, микроволны re-entry укорачиваются и тем самым стимулируют активность re-entry (длина волны — это расстояние, пройденное волной деполяризации за время рефрактерного периода; длина волны равна скорости проведения, умноженной на рефрактерность). Частый предсердный ритм также ремоделирует синусовый узел (СУ).
Ионная основа укорочения рефрактерного периода и замедления проведения может быть вызвана значительным снижением плотности токов Са2+ L-типа и быстрых токов Na+. Электрофизиологические изменения идут одновременно с соответствующими снижениями уровня информационной рибонуклеиновой кислоты генов потоков Са2+ и Na+.
Это позволяет предположить, что нарушения в экспрессии генов являются молекулярным механизмом, лежащим в основе электрического ремоделирования предсердий. Изменения в плотности, пространственном распределении или того и другого различных типов гена коннексина также могут вызвать нарушения в распространении импульса по предсердию. Независимое ремоделирование, вероятно, играет роль как в развитии, так и в поддержании ФП. Длительная селективная вагусная денервация предсердия, СУ и АВ-узла предотвращает индукцию ФП.
(А) Контур re-entry в форме восьмерки в анизотропном миокарде. Карты времени активации стабильного контура re-entry во время ЖТ на эпикардиальной границе 4-дневного переднего ИМ у собаки.
Показано время активации (в мсек, маленькие цифры), а также линии изохронной активации с интервалами в 10 мсек (большие цифры). Линии функциональной блокады выделены.
Цикл состоит из волновых фронтов в направлении по часовой стрелке и против часовой стрелки вокруг двух дуг блока. Волновые фронты сливаются в центральный общий путь, который обычно представляет медленную зону контура re-entry.
Локализация функциональных дуг совпадает с пространственной перестановкой ЩС коннексином 43.
(Б) Пространственная волновая модель. Запись спиральной волны re-entry во время ФЖ в перфузируемом по Langendorff сердце морской свинки с использованием потенциометрического флуорофора.
Показано распределение мембранных потенциалов в четырех различных временных моментах во время одной ротации на эпикардиальной поверхности ЛЖ.
Белым и черным цветом отмечены наиболее положительные и наиболее отрицательные мембранные потенциалы соответственно.
Временные значения указаны в миллисекундах. Стрелки показывают направление распространения волнового фронта.
в) Синусовое re-entry. У СУ и АВ-узла есть общие электрофизиологические свойства: диссоциация проведения, т.е. импульс может быть проведен по одним волокнам и не проведен по другим, обусловливая, таким образом, возможность развития re-entry. Контур re-entry может быть полностью расположен внутри СУ или включать как СУ, так и предсердие. НЖТ, вызванные re-entry СУ, обычно менее симптоматичны, чем другие НЖТ, из-за низкой частоты. В случаях рефрактерной тахикардии может потребоваться аблация СУ.
г) Предсердное re-entry. Re-entry внутри предсердия, не имеющее отношения к СУ, может быть причиной НЖТ у человека. Предсердное re-entry, вероятно, встречается реже, чем другие виды НЖТ. Отличить тахикардию, вызванную автоматизмом или постдеполяризациями, от ПТ, поддерживаемой контурами re-entry на маленьком участке (т.е. микро-re-entry), достаточно сложно.
- Читать "Механизмы атриовентрикулярного узлового re-entry (АВУРТ)"
Оглавление темы "Механизмы развития аритмий":- Механизмы развития аритмии - аритмогенез
- Нарушение образования импульса в синусовом узле сердца
- Нарушение автоматизма сердца
- Механизм триггерной активности сердца
- Механизм возникновения парасистолии сердца
- Нарушение проведения импульса в сердце
- Причины и механизмы развития re-entry
- Трепетание и фибрилляция предсердий по механизму re-entry
- Механизмы атриовентрикулярного узлового re-entry (АВУРТ)
- Механизмы синдрома преждевременного возбуждения (WPW-синдрома)