Причины гипофизарной кахексии. Механизмы развития болезни Симмондса

Заболевание значительно чаще развивается у женщин. В этиологии гипофизарной кахексии первое место занимают роды. В случае, описанном Симмондсом в 1914 г., заболевание развилось вслед за послеродовым сепсисом и явилось результатом септического некроза гипофиза. К болезни Симмондса может привести не только послеродовый сепсис, но и любое септическое заболевание, инфекции (туберкулез, малярия, сифилис).

Разрушение гипофиза с последующей гипофизарной кахексией также может быть вызвано злокачественными и доброкачественными новообразованиями, кистами, травмами черепа. Описаны случаи (Е. А. Васюкова), когда опухоль исходила из воронки гипофиза и нависала над ее расширенным входом, а также росла из средней черепной ямки. В обоих случаях был разрушен гипофиз и пострадал межуточный мозг.

Сначала развитие заболевания связывали исключительно С описанными выше деструктивными процессами в передней доле гипофиза, в результате которых резко снижалось выделение всех гормонов, продуцируемых передней долей. Однако дальнейшие наблюдения показали, что иногда в гипофизе есть незначительные морфологические изменения, в то время как область межуточного мозга значительно поражена. Поражение гипоталамуса, вероятно, вызывает вторичное вовлечение в процесс гипофиза, проявляющееся как в анатомических, так и в функциональных нарушениях.
Не всегда возможно разграничить, где локализовано первичное и основное поражение, вызвавшее развитие заболевания.

гипофизарная кахексия

Таким образом, гипофизарная кахексия может наступить в результате первичного поражения как гипофиза, так и межуточного мозга (в последнем случае гипофиз вовлекается в процесс вторично), а также представляется вероятным ее развитие при нарушении нормальных корреляций между высшим и низшим отделами центральной нервной системы. Заболевание может развиться и после операции на гипофизе.

Первичное или вторичное поражение передней доли гипофиза приводит к нарушению процессов гормонообразования в ней и недостаточной секреции гормонов. В результате этого в организме наблюдается дефицит тиреотропного, адренокортикотропного, гонадотропных и соматотропного гормонов. Клинически эти нарушения проявляются в более или менее четких симптомах недостаточности соответствующих желез — щитовидной, половых, коры надпочечников, в связи с чем развитие большинства признаков гипофизарной кахексии можно объяснить поражением той или иной железы внутренней секреции.

Например, такие симптомы, как общая слабость, понижение кровяного давления и содержания сахара крови, уровня экскреции 17-кетостероидов, характерны для гипофункции коры надпочечников. По-видимому, исхудание и атрофию различных органов и тканей отчасти можно объяснить понижением продукции гормона роста.

Оглавление темы "Гипофизарная патология":
  1. Течение и дифференциальная диагностика гипофизарного нанизма
  2. Лечение гипофизарной карликовости. Применение гормонов при гипофизарном нанизме
  3. Причина адипозо-генитальной дистрофии. Болезнь Пехкранца-Бабинского-Фрелиха
  4. Половые признаки, психика при адипозо-генитальной дистрофии
  5. Дифференциальный диагноз и лечение адипозо-генитально-гипофизарной дистрофии
  6. Причины гипофизарной кахексии. Механизмы развития болезни Симмондса
  7. Клиника гипофизарной кахексии. Проявления болезни Симмондса
  8. Течение и дифференциация гипофизарной кахексии. Лечение болезни Симмондса
  9. Причины болезни Иценко-Кушинга и ее патогенез
  10. Признаки болезни Иценко-Кушинга и ожирение при нем