Диэнцефальный синдром адипозо-генитальной дистрофии. Диэнцефальное ожирение и болезнь Симмондса

Классический синдром адипозо-генитальной дистрофии после сообщения Фрелиха был описан Эрдхеймом у больного с интактным гипофизом. Это и ряд последующих наблюдений послужили основанием для утверждения Байли о гипоталамическом происхождении синдрома. В 1930 г. Лемке из 125 аутопсий больных адипозо-генитальной дистрофией у 65 не обнаружил изменений гипофиза, в то время как патология диэнцефальных образований наблюдалась во всех этих случаях. У остальных больных были изменения как в гипофизе, так и в гипоталамусе.
Последовавшие затем клинические наблюдения и серия убедительно выполненных экспериментов окончательно установили значение патологии диэнцефальных вегетативных образований в происхождении ожирения.

Степень выраженности ожирения, как и характер его, различна. Подкожно-жировой слой может располагаться избирательно, занимая определенные части тела, или распространяться равномерно. Избирательное отложение жира придает больному вид, типичный для таких состояний, как болезнь Иценко-Кушинга либо адипозо-геннтальная дистрофия. Подобные формы отложения более часты и в гораздо большей степени характерны для диэнцефальных поражений, чем диффузные. Исследование содержания холестерина, лецитина, липопротеидов крови может выявить ряд нарушений, которые пока мало дают для диагностики и выбора терапевтического метода.

Патологией диэнцефальных вегетативных образований, обеспечивающих трофические влияния, в какой-то мере можно объяснять патогенез очаговых нарушений жирового обмена. Одной из таких наиболее демонстративных форм является болезнь Симонса, или прогрессирующая липодистрофия. Характерная черта этого синдрома — выраженное похудание различных отделов тела, преимущественно лица, рук и верхней половины грудной клетки. В мышцах, коже, костях (мест, свободных от жира) изменений обычно не обнаруживается, точно так же как не бывает патологии чувствительности и рефлексов. Нижние конечности имеют несколько избыточный подкожно-жировой слой.

адипозо-генитальная дистрофия

Ожирение не единственный вид патологии жирового обмена у диэнцефальных больных. При определенной локализации и степени поражения гипоталамических образований у подопытных животных наступает выраженное похудание. В клинике такая форма диэнцефально-гипофизарного синдрома известна как болезнь Симмондса.

Раньше полагали, что основу синдрома составляет атрофия либо разрушение гипофиза. В последующем выяснилось, что поражение некоторых отделов центральной нервной системы также приводит к кахексии (З. И. Моргенштерн, М. Т. Круглова, Е. В. Шмидт и др.). Патология диэпцефальной области в этих наблюдениях была доказана при изучении гистологических препаратов. В какой-то степени приближается к этой форме патологии своеобразная кахексия, описанная Галлом в 1874 г. и названная им anorexia nervosa. Аналогичные состояния определены Ласегом как anorexia hysterica. Синдром возникает чаще всего у девушек и молодых женщин.

Некоторые авторы полагают, что характерно не столько отсутствие желания есть, сколько отвращение к пище. По мнению К. А. Новлянской, развитию синдрома способствуют мысли больных о собственном уродстве, полноте. В отличие от болезни Симмондса волосы у больных обычно не выпадают, сохраняются молочные железы, не притупляются интеллектуальные особенности. Несмотря па своеобразную психопатологическую структуру, синдром содержит элементы недостаточности эндокринных желез, что сближает эту форму похудания с болезнью Симмондса. Недостаточность эндокринных функций проявляется аменореей, но без атрофии половых желез, снижением накопления радиоактивного йода в щитовидной железе и в некоторой степени гипофункцией надпочечников.

В настоящее время пи у кого не вызывает сомнении диэнцефальная локализация патологического процесса при несахарном диабете. По-видимому, даже в тех случаях, когда имеется опухоль гипофиза, синдром несахарного диабета объясняют воздействием опухоли на диэнцефальные образования. Характер и расположение патологического процесса оказывает существенное влияние на течение несахарного диабета. Можно наблюдать длительно текущие, упорные формы н преходящие, периодически возникающие признаки нарушения водного обмена. Сильная жажда может входить в число симптомов диэнцефального пароксизма. В таких случаях клинически выраженные нарушения водного обмена возникают от приступа к приступу.

Оглавление темы "Болезни щитовидной железы":
  1. Диэнцефальный синдром адипозо-генитальной дистрофии. Диэнцефальное ожирение и болезнь Симмондса
  2. Синдром Лауренс-Мун-Барде-Бидля. Дегенеративные нейроэндокринные заболевания
  3. Лечение диэнцефальных синдромов: лекарства, рентгенотерапия и физиотерапия
  4. Классификация болезней щитовидной железы
  5. История изучения тиреотоксикоза. Причины базедовой болезни
  6. Периферические теория Цондека, теории И. Харвата и Блекберна тиреотоксикоза
  7. Нейрогенная теория тиреотоксикоза. Базедова болезнь после психотравмы
  8. Роль коры головного мозга в развитии тиреотоксикоза
  9. Клиника тиреотоксикозов. Степени увеличения щитовидной железы
  10. Экзофтальм при тиреотоксикозе. Пучеглазие
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.