Господствовавшие в допавловской физиологии представления об автономности эндокринной системы послужили основой для теории взаимной регуляции функции эндокринных желез. По этой теории оказалось возможным лишь влияние одной железы внутренней секреции на другую без учета регулирующей и координирующей роли центральной нервной системы во всех процессах, происходящих в организме.

Сторонники теории взаиморегуляции эндокринных заболеваний указывали, что причиной развития тиреотоксикоза является нарушение нормальной деятельности гипофиза, половых желез, зобной железы и др. (М. Я. Брейтман, П. Г. Мелихов, Клозе).

Хотя точка зрения этих авторов и заслуживает внимания, так как указывает на возможность развития тиреотоксикоза под влиянием ряда заболеваний, однако она имеет два дефекта: во-первых, система желез внутренней секреции рассматривается изолированно от целостного организма и, в частности, от центральной нервной системы и, во-вторых, остается непонятным, что же приводит к нарушению функции гипофиза, половых желез, зобной железы и др., т. е. опять-таки не решается вопрос о первопричине заболевания.

Ответ на этот вопрос попытался дать Г. Цондек, предполагая, что тиреотоксикоз не имеет единого генеза. Периферическая теория Цондека рассматривает возникновение тиреотоксикоза как следствие нарушения функциональных взаимоотношений между центральной нервной системой, вегетативной нервной системой, щитовидной железой, системой электролитов и клетками исполнительных органов.

Таким образом, нарушение в одном из звеньев системы может обусловить развитие тиреотоксикоза. Недостатком теории Цондека является отсутствие в ней указаний на главенствующее значение высших отделов головного мозга в развитии патологического процесса.

В последние годы получили распространение новые периферические теории И. Харвата и Блекберна. Й. Харват, придавая основное значение в развитии тиреотоксикоза избытку тиреоидных гормонов, указывает, что организм имеет следующие возможности для ликвидации такого избытка:
1) химическое превращение гормонов в обратимые или необратимые формы, окисление, восстановление или уничтожение гормонов;
2) усиленное выведение гормонов;
3) изменение под влиянием нервных импульсов чувствительности тканей к гормонам;
4) откладывание гормонов в тканях организма.

Примером может служить мобилизация тироксина из жировой ткани в послеоперационный период у лиц, подвергшихся струмэктомии, а также обнаруженная в последние годы способность тиреотропного гормона активизировать особый протеолитический энзим в щитовидной железе, вызывающий в свою очередь разрушение молекулы тиреоглобулина и тем самым освобождение из этой молекулы тироксина. Отмеченное явление подтверждает мысли ряда чешских авторов о наличии в организме человека молекул тиреоидного гормона (возможно, тетрайодтиронина), блокированного белками.

Взгляды Харвата заслуживают тщательного изучения, однако непонятно, почему при применении таких тиреостатических препаратов, как 6-метилтиоурацил и мерказолил, растормаживающих тиреотропную функцию гипофиза, наблюдается не увеличение количества гормонов щитовидной железы, а уменьшение.
Теория Блекберна основана на химических превращениях тиреоидных гормонов в периферических тканях, причем за основу берется действие наиболее активного продукта жизнедеятельности щитовидной железы — трийодтиропина.

1. Диэнцефальный синдром адипозо-генитальной дистрофии. Диэнцефальное ожирение и болезнь Симмондса
2. Синдром Лауренс-Мун-Барде-Бидля. Дегенеративные нейроэндокринные заболевания
3. Лечение диэнцефальных синдромов: лекарства, рентгенотерапия и физиотерапия
4. Классификация болезней щитовидной железы
5. История изучения тиреотоксикоза. Причины базедовой болезни
6. Периферические теория Цондека, теории И. Харвата и Блекберна тиреотоксикоза
7. Нейрогенная теория тиреотоксикоза. Базедова болезнь после психотравмы
8. Роль коры головного мозга в развитии тиреотоксикоза
9. Клиника тиреотоксикозов. Степени увеличения щитовидной железы
10. Экзофтальм при тиреотоксикозе. Пучеглазие