Если изменения скелета (усиление роста) наблюдаются лишь у лиц, заболевших до окончания периода роста, то мышечные атрофии отмечаются вне зависимости от возраста больного. В более легких случаях, когда атрофия еще не успевает появиться, наблюдается значительное снижение мышечной силы, приводящее к ощущению общей слабости и быстрой утомляемости. Мышечные атрофии могут сочетаться с атрофией (реже) или с недостаточным развитием (чаще) подкожно-жировой клетчатки. Уменьшение жировых запасов обнаруживается у всех больных.

Изменения других желез внутренней секреции сводятся к появлению атрофических изменений в половых железах (импотенция у мужчин, расстройства менструального цикла и гипоплазия молочных желез у женщин), корковой части надпочечников (меланодермия, тенденция к гиперкалиемии), островковом аппарате поджелудочной железы и к разрастанию вилочковой железы.

Беременность у больных тиреотоксикозом требует активной терапии, которую следует начинать в условиях стационара. Прерывание беременности в ряде случаев приводит к большему обострению заболевания, чем нормальное ее завершение.
Иногда при лабораторных исследованиях можно обнаружить явления гипохромной анемии. Часто наблюдаются склонность к лейкопении и относительный лимфоцитоз. Моча обычно без особенностей.

Скорость кровотока возрастает, минутный объем крови увеличивается. Уровень холестерина крови чаще всего оказывается сниженным.
В связи с усиленным потреблением кислорода тканями основной обмен при тиреотоксикозе, как правило, бывает повышен. Описанные в ряде работ случаи тиреотоксикоза с нормальным основным обменом редки и чаще всего объясняются или неправильной диагностикой болезни или проводимой ранее терапией.

У больных тиреотоксикозом радиоактивный йод в щитовидной железе накапливается интенсивно. Он обнаруживается уже через 10 минут после перорального приема раствора J 131. Через 2 часа в щитовидной железе накапливается от 10 до 68 % введенной дозы, через 4 часа — от 17 до 83, а через 24 часа — от 35 до 94%, т. е. максимальное количество. У некоторых больных насыщение щитовидной железы радиоактивным йодом наступает до истечения 24 часов от начала исследования. По-видимому, усиленный по сравнению с нормой «захват» йода тиреоидной тканью у этих больных является доказательством значительного дефицита йода, а следовательно, и тиреоидного гормона в щитовидной железе при данном заболевании.

Выведение радиоактивного йода из щитовидной железы у больных тиреотоксикозом происходит более интенсивно, чем у здоровых. Это говорит о значительном ускорении секреторного цикла в щитовидной железе при тиреотоксикозе. Через 72—288 часов содержание радиоактивного йода в тиреоидной ткани почти не изменяется. Более низкие показатели радиоактивности связаны не с выделением йода из щитовидной железы, а с радиоактивным распадом.

Из приведенных данных видно значение применения радиоактивного йода для клиники, так как при помощи этого метода можно диагностировать не только выраженные, но и ранние и стертые формы тиреотоксикозов и микседемы, рецидивы тиреотоксикоза, развивающуюся послеоперационную микседему. Однако, несмотря на значительную ценность данных исследований функционального состояния щитовидной железы при помощи J131 в клинической, практике, этот метод является только вспомогательным и не может, как и любое другое лабораторное исследование, подменить клиническое наблюдение больного.
Опыт показывает, что не всегда повышенное накопление радиоактивного йода в щитовидной железе (повышение функциональной активности щитовидной железы) свидетельствует о ее заболевании.

Процесс возникновения и развития болезни более сложен, и повышение функциональной активности щитовидной железы является лишь одним из важных, но не решающих компонентов тиреотоксикоза. Для развития заболевания, кроме изменения функциональной активности щитовидной железы, необходимо еще и нарушение действующих в организме компенсаторных механизмов. Пока же функция этих механизмов не нарушена, повышение функциональной активности щитовидной железы, по данным накопления радиоактивного йода, может свидетельствовать лишь о повышенных требованиях, предъявляемых организмом к щитовидной железе, но отнюдь не о тиреотоксикозе.

Поэтому нередко приходится наблюдать увеличение накопления радиоактивного йода в щитовидной железе при таких, например, состояниях и заболеваниях, как беременность, климакс, энцефалиты и менингиты, опухоли головного мозга, хронические тонзиллиты, туберкулез органов дыхания, йодное голодание в очаге зобной эндемии и т. д. Аналогичным образом обстоит дело и с понижением функциональной активности щитовидной железы.

Вместе с тем неоднократно подчеркивалось, что величина накопления радиоактивного йода в щитовидной железе не может служить окончательным критерием для определения характера заболевания. Так, повышенное накопление радиоактивного йода может наблюдаться не только при тиреотоксикозе, но и при некоторых неврозах, различных заболеваниях внутренних органов, у здоровых лиц — при йодном голодании. Естественны поэтому поиски теста, позволяющего дифференцировать различные формы повышения накопления радиоактивного йода в щитовидной железе.

1. Сердце при тиреотоксикозе. ЭКГ при базедовой болезни
2. Артериальное давление при тиреотоксикозе. Туберкулез и базедова болезнь
3. Печень при тиреотоксикозе. Температура тела при базедовой болезни
4. Кости, мышцы, беременность при тиреотоксикозе. Диагностика базедовой болезни
5. Трийодтиронин или тиреоидин тест подавления. Дифференциация тиреотоксикоза и нейроциркуляторной астении
6. Лечение тиреотоксикоза: препараты йода
7. Дийодтирозин, перхлорат калия в лечении тиреотоксикоза. Метилтиоурацил при базедовой болезни
8. Мерказолил в лечении тиреотоксикоза: дозировка, эффективность
9. Резерпин при тиреотоксикозе. Комбинации лекарств при базедовой болезни
10. Подготовка к операции при тиреотоксикозе. Эффективность операции при базедовой болезни