Советуем для ознакомления:

Эндокринология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы развития инсулиновой недостаточности. Потребление глюкозы тканями при диабете

Работы Мирского и особенно С. М. Лейтеса о роли инсулиназы позволили установить, что этот фермент обладает весьма выраженным тормозящим действием на инсулин, и, следовательно, избыток инсулиназы приводит к относительной инсулиновои недостаточности. Последующими исследованиями обнаружен ряд ингибиторов инсулиназы (цинк, сера, триптофан, трихлоруксусная кислота и др.), дефицит которых, очевидно, приводит к увеличению активности инсулиназы печени и в результате к развитию инсулиновой недостаточности.

Серьезное внимание заслуживает и липоплеторический диабет—форма заболевания, обусловленная блокированием инсулина, т. е. относительной инсулиновои недостаточностью, липопротеиновыми молекулами. Эта форма диабета часто встречается у тучных лиц старшего и среднего возраста и обычно протекает доброкачественно.

Определенное и нередко весьма выраженное действие на возникновение относительной инсулиновой недостаточности оказывают протеолитические ферменты. Избыток их, часто отмечающийся при воспалительных процессах и нагноениях, приводит к инактивации как эндогенного, так и экзогенного инсулина, что в свою очередь вызывает ухудшение течения болезни и диктует необходимость значительного повышения доз инсулина.

Известная роль в возникновении недостаточности инсулина принадлежит и гормонам щитовидной железы, особенно при недостаточной функции островкового аппарата поджелудочной железы. По-видимому, этим и можно объяснить повышенную заболеваемость сахарным диабетом больных тиреотоксикозом.

поджелудочная железа при диабете

Таким образом, можно констатировать, что сахарный диабет возникает вследствие сложных расстройств в организме. Существенную роль в этих расстройствах играет кора головного мозга и подчиненные ей нижележащие отделы, в частности межуточная область и вегетативные центры. Включение в процесс гормональных факторов (гормоны гипофиза, надпочечников, щитовидной железы), алиментарной гипергликемии, избытка инсулиназы либо дефицита ее ингибиторов, избыток протеолитпческих ферментов, избыток лиионротеиновых веществ приводит к абсолютной или относительной недостаточности инсулина с последующим истощением р-клеток островков Лангерганса. К аналогичному эффекту приводят и рефлекторные влияния рецепторов тканей на островки поджелудочной железы.

Для объяснения последующих механизмов развития патологического процесса созданы две основные теории. Сторонники первой полагают, что при диабете уменьшается потребление сахара тканями и это приводит к гипергликемни. Однако защитники второй теории (Соскин, С. Г. Генес) справедливо отмечают, что при диабете периферические ткани потребляют большое количество сахара, причем гипергликемия способствует лучшему переходу сахара из крови в ткани.

Основное значение в развитии гипергликемии они придают избыточному образованию глюкозы из гликогена печени, белков и жиров. По-видимому, существует единый патогенез болезни, так как недостаточное использование периферическими тканями глюкозы ведет к усилению ее образования в организме, т. е. к возникновению гипергликемии, которая в свою очередь, как указывалось выше, повышая проницаемость тканей, способствует лучшему усвоению глюкозы.

Таким образом, гипергликемии принадлежит компенсаторная роль в регуляции углеводного обмена, и в известной степени правильно заключение С. Г. Генеса о том, что при сахарном диабете гипергликемня отчасти заменяет инсулин. Дальнейшие пути развития диабета можно себе представить следующими. Увеличение гликемии до 180—200 мг% приводит к нарушению реабсорбции сахара из провизорной мочи, т. е. к гликозурии. Выделение сахара с мочой сопровождается потерей жидкости, что приводит к полиурии. Возникающее при этом уменьшение объема крови обусловливает развитие полидипсии. Переход большого количества белков в плохо используемую глюкозу ведет к уменьшению запасов в организме не только углеводов, но и белков. В результате появляются похудание и полифагия.

Оглавление темы "Сахарный диабет":
  1. Регуляция синтеза инсулина. Надпочечниковый диабет
  2. Механизмы развития инсулиновой недостаточности. Потребление глюкозы тканями при диабете
  3. Образование ацетона при сахарном диабете. Классификация диабета
  4. Предиабет (нарушение толерантности к глюкозе): клиника и лечение
  5. Признаки сахарного диабета и кожные покровы при нем
  6. Желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система при сахарном диабете
  7. Диабетический артериит. Атеросклероз сосудов при сахарном диабете
  8. Почки, глаза при сахарном диабете. Нефросклероз и синдром Киммельштиль-Уилсона
  9. Органы дыхания при сахарном диабете. Беременность при диабете
  10. Неврозы у диабетика. Зуд и полиневрит при сахарном диабете