Рентгенологические проявления поражения околощитовидных желез касаются в основном сложных изменений, происходящих в организме и в некоторых органах и системах под влиянием нарушения функции данной группы инкреторных желез.

Из экспериментальных и клинических наблюдений известно, что паратиреоидные гормоны регулируют кальциевый обмен в организме. Так как основным депо минеральных солей, в частности кальция, является костная система, то при нарушении функции околощитовидных желез проявляются генерализованные патологические процессы в костном аппарате.

Понижение активности околощитовидных желез (гипопаратиреоз) мало отражается на структуре костей. По мнению С. А. Рейнберга, должен постепенно развиваться остеосклероз. Но клиническая картина, характеризующаяся тетанией, позволяет рано распознавать сущность заболевания, а предпринятые меры лечения не дают возможности развиться костной симптоматике.

Гиперпаратиреоз, протекающий с гиперкальциемией, гипофосфатемией, усиленным выделением мочой солей кальция и фосфора, рано освобождает из костных складов основные минеральные соли, и в силу этого в костном аппарате происходит ряддсгенеративно-репаративных процессов. Появляются генерализованный остеопороз, истончение кортикальных пластинок и рассасывание костных балок, костная ткань и костный мозг замещаются волокнистой соединительной тканью с образованием кист, т. е. своеобразные процессы фиброзной остеодистрофии.

Нередко рентгенологическое определение такого рода костной патологии является первым симптомом, устанавливающим истинную сущность заболевания,— повышенную активность околощитовидных желез. Впервые такое поражение костного аппарата описано Реклингаузеном в 1891 г. В последующем патологоанатомами при болезни Реклингаузена было обнаружено увеличение околощитовидных желез.

А. В. Русаков показал, что в основе такого рода фиброзной остеодистрофии лежит повышенная активность околощитовидных желез, а не наоборот, как об этом раньше думали. В настоящее время это заболевание называется паратиреоидной остеодистрофией.

Рентгенологические симптомы поражения костного аппарата зависят от степени и давности развития процесса. Заболевание протекает медленно прогрессируя. Вначале выявляется генерализованный остеопороз, затем присоединяется фиброзная перестройка костной структуры с образованием кист в виде очагов просветления, кость при этом раздувается изнутри, кортикальный слой истончается.

Под влиянием нагрузки кости, особенно нижних конечностей, изгибаются, деформируются, появляются зоны просветления — зоны перестройки и даже патологические, переломы. Одновременно откладываются кальциевые депо в разных органах и тканях, рентгенологически выявляются камни в мочевых путях. Метод эффективного лечения таких больных — оперативное удаление части измененных околощитовидных желез (аденома, киста). Клинические наблюдения показывают, что при своевременной операции полностью восстанавливается костная структура.

В литературе имеются сведения о том, что повышенная активность околощитовидных желез связана с нарушенной функцией передней доли гипофиза. Шморль и Молениус описали больного с наличием базофильной аденомы передней доли гипофиза, у которого одновременно были явления гиперпаратиреоза. В этом отношении представляет интерес одно из наших наблюдений. Больной К, 23 лет, со всеми внешними проявлениями акромегалии.

На профильной краниограмме кости свода черепа утолщены, большие, резко пневмотизированные лобные пазухи. Турецкое седло расширено, разрушены клиновидные отростки, дно не контурируется, основная пазуха уменьшена. Одновременно больной жалуется на боли в костях, нижние конечности резко деформированы, больной пользуется костылями.

На рентгенограмме костей таза, бедер и голеней обнаружен выраженный остеопороз. Кости бедер расширены, истончены, костномозговой канал расширен. Множество кистозных образований в костях таза и в проксимальных отделах бедер, последние значительно деформированы. Кистозные образования имеются и в костях голеней, т. е. картина распространенной фиброзной остеодистрофии гиперпаратиреоидного генеза.

У этого больного отмечена рентгенологически определяемая опухоль гипофиза в сочетании с гиперпаратлреоидной остеодистрофией. Разумеется, одно это наблюдение не может утверждать генетическую связь двух процессов. Данный вопрос требует более глубокого изучения.

1. Текома, арренобластома: диагностика и лечение
2. Синдром Штейн-Левенталя - клиника, диагностика и лечение
3. Синдром Шерешевского-Тернера. Мужской гипогенитализм
4. Дифференциация и лечение мужского гипогенитализма. Мужской климакс
5. Опухоль интерстициальной ткани яичек. Синдром Клинефельтера
6. Рентгенография и рентгенодиагностика болезней гипофиза
7. Рентгенография и рентгенодиагностика болезней щитовидной железы
8. Рентгенограмма и рентгенокимограмма сердца при тиреотоксикозе
9. Рентгенография и рентгенодиагностика болезней околощитовидных желез
10. Рентгенография и рентгенодиагностика болезней, пороков надпочечников