Гипофизарный (акромегалический) гигантизм также возникает на почве гиперпродукции соматотропного гормона,ноне у взрослых, а у детей до закрытия эпифизариых линий окостенения. По-видимому, гигантизм чаще вызывается гиперплазией эозинофильных клеток, а акромегалия — исходящей из них опухолью.

Кроме высокого роста, обусловленного обычно чрезмерно длинными конечностями, гигантизм может сопровождаться и чертами акромегалии. Почти всегда отмечаются недостаточное окостенение, сохранение эпифизарных хрящей, гиперостозы трубчатых костей. Характерно слабое развитие наружных половых органов и атрофия (гипоплазия) половых желез. Гигантизм чаще наблюдается у мужчин.

Основой гипофизарного карликового роста является гипоплазия (атрофия) передней доли гипофиза с недостаточной выработкой гормона роста в период детства. Общий облик гипофизарного карлика выражается в пропорциональном недоразвитии тела, сохраняющего детский тип сложения. Обычно одновременно отмечаются недоразвитие половых органов и отставание в развитии вторичных половых признаков, часто гипоплазия внутренних органов, в частности сердца и сосудов.

Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) характеризуется нарастающим ожирением преимущественно нижней части живота, области таза, бедер, груди и плеч; атрофией (гипоплазией) половых органов со слабым развитием или исчезновением вторичных половых признаков и задержкой роста (у детей). Этиология заболевания не выяснена.

Гипоплазия половых органов и задержка роста обусловлены недостаточной выработкой гонадотропных и соматотропного гормонов вследствие атрофических процессов в передней доле гипофиза, чаще всего на почве опухолей или патологических процессов в межуточном мозгу (гидроцефалия, энцефалиты, кровоизлияния и размягчения и т. д.). Ожирение при адипозо-генитальной дистрофии, по-видимому, имеет преимущественно центральное происхождение (поражение межуточного мозга), но не исключена возможность нарушения продукции гормонов.

Несахарный диабет вызывается поражением межуточного мозга и задней доли гипофиза, приводящим к значительному снижению выработки антидиуретического гормона с последующим нарушением реабсорбции воды в почках и развитию нолиурии и полидипсии.

Этиология заболевания разнообразна и не всегда ясна. Иногда существенное значение приобретают наследственные влияния. Морфологической основой синдрома являются поражение гипоталамуса (воспаление, размягчение, опухоли, перелом основания черепа и т. д.); разнообразные поражения преимущественно задней доли гипофиза или его ножки. Нередко несахарный диабет сопровождается другими заболеваниями (акромегалия, нанизм, адипозо-генитальная дистрофия).

1. Пороки развития и расстройства кровообращения в гипофизе
2. Воспаление, гиперплазия, опухоль гипофиза
3. Краниофарингеомы. Акромегалия при опухолях гипофиза
4. Морфология гигантизма, карликового роста. Патанатомия адипозо-генитального синдрома и несахарного диабета
5. Морфология болезни Иценко-Кушинга. Патанатомия гипофизарной кахексии
6. Пороки развития, расстройства кровообращения, дистрофия в щитовидной железе
7. Воспаление щитовидной железы. Морфология тиреоидитов
8. Морфология зоба. Формы диффузного зоба
9. Морфология рака щитовидной железы. Метастазирующая аденома Вегелина и растущий зоб Лангганса
10. Морфология и патанатомия тиреотоксикоза