Определение гормона роста. Влияние СТГ на обмен белков, жиров и углеводов

Гормон роста можно определять различными методами, имеющими разную чувствительность и точность. У нормальных самок крыс рост прекращается в возрасте 100 дней и дальнейший рост, вызванный введением СТГ, как впервые показали Evans и Simpson, может быть использован для определения гормона роста.

Использование гипофизэктомированных крыс увеличивает чувствительность метода, но снижает его точность. Из других методов определения СТГ используются его способность вызывать увеличение ширины проксимального эпифизарного хряща или продольный рост костей хвоста у гипофизэктомированных крыс, стимулировать рост карликовых мышей, оказывать диабетогенный и другие метаболические эффекты, а также проявлять антагонизм к угнетающему рост действию эстрогенов.

Влияние СТГ на обмен белков, жиров и углеводов. Как уже было показано, СТГ ускоряет не столько сам процесс роста, сколько определенные метаболические процессы. Рост же организма ускоряется в результате этих метаболических эффектов. Соответственно этому СТГ не способствует пропорциональному росту всех тканей и его воздействия на три основных компонента организма — жиры, белки и углеводы — различны.

Как показали Lee и Ayres, гипофизэктомия вызывает у крыс снижение суммарного веса тела на 20%, причем потеря первоначального количества азота составляет 19%, а жира — 28%. Нормальные животные, которых содержали на бедной калориями диете для того, чтобы вызвать такую же потерю веса, сохраняли свои исходные запасы азота, по теряли 60% жира. Сходным образом введение гормона роста вызывало не простое ускорение нормального роста, а задержку азота и сохранение исходного химического состава организма, тогда как при нормальном росте наступает относительное снижение содержания азота и воды и повышение содержания жира.

эффекты гормона роста

Стимулирующий эффект СТГ на рост является результатом его анаболического азотзадерживающего действия, опосредованного через влияния гормона на обмен веществ. Этот эффект зависит от наличия инсулина и не проявляется после разрушения островковых клеток поджелудочной железы. Гормон роста повышает скорость синтеза белка и снижает распад аминокислот, увеличивая тем самым запасы белка и угнетая в то же время окисление углеводов в тканях.

Это вызывает соответственно гипергликемию и глюкозурию у животных, получающих богатую углеводами диету. У голодающих же животных снижается уровень гликогена в печени и появляются слабо выраженные симптомы диабета. Длительное введение гормона роста в сочетании с углеводной диетой приводит к дегенерации поджелудочной железы и стойкому диабету. У гипофизэктомированных животных повышается скорость окисления углеводов и появляется тенденция к снижению содержания гликогена в печени.

При голодании у них развивается гипогликемия и повышается чувствительность к гипогликемическому действию инсулина. Однако эта гипогликемическая реакция отчасти объясняется недостатком АКТГ, а не только СТГ.

Стимулирующее влияние СТГ на белковый обмен выражается в снижении уровня аминокислотного и небелкового азота в крови в результате использования его для синтеза белка. Неорганические фосфаты и щелочная фосфатаза сыворотки увеличиваются до уровня, характерного для молодых животных. В результате мобилизации и утилизации жира из депо снижается дыхательный коэффициент, увеличивается содержание свободных жирных кислот в крови и, если СТГ вводится голодающим животным, возникает кетоз.

Хроническое введение СТГ вызывает сахарный диабет, но только в тех случаях, когда животное не может реагировать ускорением роста тела или другими анаболическими реакциями. Поэтому диабет не развивается ни у молодых животных, ни у животных в период беременности или лактации.

Диабетогенный эффект гипофизарных экстрактов объясняется их повреждающим влиянием на поджелудочную железу, в которой не только уменьшается содержание инсулина по сравнению с нормой, но и появляются дегенеративные изменения. Первичное действие этих экстрактов заключается в дегрануляции и водной дистрофии b-клеток. В тех случаях, когда устанавливается стойкий диабет, в островках обнаруживают либо дегрануляцию и редукцию большей части ткани с небольшим количеством нормальных b-клеток, либо гиалинизацию.

Оглавление темы "Строение гипофиза. Гипофизэктомия":
  1. Эмбриология гипофиза. Этапы формирования аденогипофиза и нейрогипофиза
  2. Сравнительная анатомия гипофиза человека и животных. Кровоснабжение гипофиза
  3. Иннервация гипофиза. Строение и гистология аденогипофиза
  4. Гистология бугорной части, промежуточной и нервной долей гипофиза
  5. Гипофизэктомия. Техника удаления гипофиза
  6. Эффекты гипофизэктомии. Последствия удаления гипофиза
  7. Половые органы после гипофизэктомии. Экстракт передней доли гипофиза: состав
  8. Влияние удаления гипофиза на рост организма. Открытие и химия гормона роста (СТГ)
  9. Определение гормона роста. Влияние СТГ на обмен белков, жиров и углеводов
  10. Эффекты гипофизэктомии при панкреатэктомии. Эффекты СТГ у человека