Советуем для ознакомления:

Эндокринология:

Популярные разделы сайта:

Несахарный диабет и механизмы ее развития

Роль АДГ в регуляции выведения воды почкой хорошо видна па примере несахарного диабета (клиника его описана ниже), который можно вызвать экспериментально, разрушив нейросекрсторные клетки гипоталамуса, выделяющие гормон. Как экспериментальный, так и клинический песахарпый диабет вызывается нарушениями в супраоптико-гипофизариой системе.

Если нормальное животное или человек выпивает больше 15 мл воды на 1 кг веса, объем выделенной мочи через 20—30 минут увеличивается, через час достигает максимума, а затем быстро снижается до нормы. Количество выпитой воды определяет время наступления максимума и продолжительность диуреза, но не влияет на латентный период перед началом диуреза. Этот латентный период определяется не только временем всасывания воды в кишечнике, так как аналогичная задержка возникает и после других влияний, таких, как деиервация почки, эмоциональные воздействия, боль или введение экстракта задней доли гипофиза.

Очевидно, имеется какой-то экстраренальный фактор, независимый от афферентной или эфферентной иннервации, который регулирует мочеотделение. То, что этот фактор локализуется в гипофизе, было продемонстрировано классическими экспериментами Verney и Starling, которые показали отсутствие диуреза в тех опытах, где голова собаки включалась в кровообращение, и наличие его при удалении гипофиза.

Если в эксперименте вызвать нссахарный диабет путем перерезки ножки воронки, то наступивший усиленный диурез сохраняется лишь 1 — 11 дней, после чего до установления стойкого диабета наступает период длительностью от 2 до 11 дней, который характеризуется нормальным мочеотделением. Эти колебания в экскреции мочи можно объяснить постоянной продукцией АДГ в ядрах гипоталамуса и выделением его из перерезанной пожки в тот период, когда еще не наступила атрофия ядер вследствие перерезки.

несахарный диабет

Симптомы несахарного мочеизнурения выражены менее ярко, если произведена полная гипофизэктомия. Резко уменьшает их и тиреоидэктомия. Полиурия прекращается после введения гормона роста в дозах, не влияющих на почечный кровоток. Объяснение этого явления можно найти в том, что содержание солей и растворенных веществ в моче представляет собой важный фактор, определяющий величину диуреза. Если оно снижено, то выделение мочи может оставаться относительно нормальным, несмотря на отсутствие АДГ.

Помимо задержки воды в организме, вазопрессии заметно влияет па сердечно-сосудистую и другие системы, вызывая сокращение гладкой мускулатуры. Однако весьма вероятно, что секретируемых в физиологических условиях количеств гормона недостаточно для того, чтобы вызвать эффекты, связанные с сокращением гладких мышц. Введение вазопрессина наркотизированным животным повышает кровяное давление; этот эффект варьирует в зависимости от наркотизирующего средства и вида животного.

Так, у кошек или собак, находящихся под эфирным наркозом, прессорная реакция может продолжаться 15—20 минут. У кроликов, наркотизированных уретаном, повышение давления менее выражено и продолжительно, тогда как у птиц вазопрессин оказывает депрессорный эффект. У людей обычные терапевтические дозы вызывают различные реакции; у одних кровяное давление умеренно повышается, у других слегка понижается или остается неизменным. Эти прессорные эффекты представляют собой результат прямого действия гормона на мышечные волокна кровеносных сосудов. Особенно чувствительны к вазопрессину коронарные артерии.
Введение вазопрессина вызывает также снижение минутного объема сердца и поглощения кислорода.

Имеется ряд данных, указывающих на то, что вазопрессин может стимулировать секрецию аденогипофизарных гормонов и что эта стимуляция может служить основным фактором, регулирующим их функцию у низших позвоночных. Действительно, вазопрессин и кортикотропин стимулирующий фактор одно время считались идентичными, но недавние исследования показали, что это не так, по крайней мере у млекопитающих.

Оглавление темы "Гормоны нейрогипофиза":
  1. Эффекты гормонов нейрогипофиза. Определение вазопрессина и окситоцина
  2. Обмен вазопрессина и окситоцина. Эффекты и влияния вазопрессина
  3. Несахарный диабет и механизмы ее развития
  4. Регуляция синтеза вазопрессина и его высвобождения
  5. Физиологические эффекты и влияния окситоцина
  6. Фармакологические эффекты и лечебное применение окситоцина
  7. Несахарное мочеизнурение. Клиника и механизмы развития несахарного диабета
  8. Дифференциальный диагноз несахарного диабета и несахарного мочеизнурения
  9. Лечение больных с несахарным диабетом. Терапия несахарного мочеизнурения
  10. Гормоны нейрогипофиза. Химия вазопрессина и окситоцина