Одним из наиболее характерных эффектов тиреоидной недостаточности является снижение основного обмена, впервые отмеченное Magnus — Levy в 1895 г. Уменьшение потребления кислорода в покое проявляется спустя 5—7 дней после удаления щитовидной железы и достигает максимума через 3—5 недель. У человека основной обмен в течение 10 недель после полного удаления железы падает в среднем на 25%, хотя встречаются случаи снижения его и на 40%.

Уменьшение потребления кислорода, вызванное тиреоидэктомией, сопровождается соответствующим снижением экскреции азота. Специфически динамическое действие, которое в норме оказывает введение белка, также резко падает, но, по крайней мере у собак, исчезает не полностью. Это происходит не за счет снижения активности организма, а является результатом тонких сдвигов в клеточном обмене. Снижение обмена проявляется и некоторым понижением температуры тела.

После тиреоидэктомии возникает заметное уменьшение толерантности к углеводам: введение в организм определенного количества глюкозы приводит к более выраженному и длительному повышению содержания сахара в крови, чем в норме. Однако, несмотря на такое снижение толерантности, у тиреоидэктомированных животных, находящихся на обычной диете, не наблюдается гипергликемии и глюкозурии.

Падение толерантности к сахару при тиреоидной недостаточности, по-видимому, является следствием потери способности печени запасать углеводы. Тиреоидэктомированные животные менее чувствительны к гипогликемическому действию инсулина, чем нормальные.

Считается, что тиреоидный гормон стимулирует гликогенолиз в печени. Однако этот эффект, очевидно, является не первичным его действием, а лишь следствием общего ускорения окислительных реакций, наряду с преимущественным использованием углеводов, подобно тому, что происходит при физической работе. Больные гипертиреозом реагируют на введение углеводов (после их всасывания) очень длительной гипергликемией и, иногда, глюкозурией.
После первоначальной реакции углеводы легко используются без чрезмерной гипергликемии и с высоким дыхательным коэффициентом.

Как при клиническом, так и при экспериментальном гипотиреозе общее содержание жирных кислот, фосфолипидов и холестерина в сыворотке крови обычно повышено. Полная тиреоидэктомия у человека может привести к повышению уровня холестерина до 300—400 мг%. Однако у больных с гипертиреозом или с тиреоидной недостаточностью может наблюдаться и нормальный уровень холестерина в сыворотке.

Это противоречие, возможно, является следствием значительных различий в нормальном содержании холестерина в крови у разных индивидуумов, определяющим уровень, с которого происходит повышение или снижение его при нарушении функции щитовидной железы.

Нарушения функции щитовидной железы не вызывают изменений коэффициентов свободный холестерин/общий холестерин и общий холестерин/липидный фосфор. Уровень холестерина в крови снижается при гипертиреозе параллельно с уменьшением содержания фосфолипидов, как при нарушенном питании. При гипотиреозе наблюдаются обратные сдвиги.

1. Функция щитовидной железы. Эффекты тиреоидэктомии
2. Влияние удаления щитовидной железы на обмен веществ. Метаболизм после тироидэктомии
3. Нервная система и кровообращение после тиреоидэктомии. Калоригенный эффект гормонов щитовидной железы
4. Влияние гормонов щитовидной железы на межуточный обмен
5. Влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС, сердце, мышцы и половую силу
6. Влияние гормонов щитовидной железы на рост и развитие организм. Оценка функции гормонов щитовидной железы
7. Содержание гормонов щитовидной железы в крови. Связанный с белком йод (СБИ)
8. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и его анализ
9. Выведение радиоактивного йода из организма. Захват йода под влияние ТТГ
10. Регуляция функции щитовидной железы. Эффекты тиреотропина (ТТГ)