Советуем для ознакомления:

Эндокринология:

Популярные разделы сайта:

Регуляция функции щитовидной железы. Эффекты тиреотропина (ТТГ)

До внедрения в практику радиоактивного йода основной обмен являлся главным лабораторным показателем функции щитовидной железы. Однако в силу технических ошибок, сопровождающих его определение в лабораторной практике, значение этого показателя вызвало сомнение. Тем не менее определение основного обмена в ряде случаев полезно как для диагностики, так и для оценки эффективности терапии, особенно тогда, когда другие методы исследования функции щитовидной железы не применимы из-за предшествующего использования контрастных сред или больших количеств йодида с терапевтической целью.

В опытных руках определение основного обмена остается полезной диагностической процедурой. Подобно другим лабораторным методам, изменения этого показателя неспецифичны для заболеваний щитовидной железы. Они возникают также при нарушениях функции коры надпочечников и гипофиза, феохромоцитоме, лихорадке, возбужденных состояниях, угнетении центральной нервной системы и астениях.

На активность щитовидной железы влияют многие факторы, по непосредственная регуляция се деятельности осуществляется главным образом сочетанными влияниями потребляемого йодида, тиреоидных гормонов и тиреотропина (ТТГ). йод представляет собой не только составную часть гормона; он также регулирует активность железы.
Недостаток йода вызывает увеличение секреции ТТГ и стимуляцию железы; большие дозы йодида подавляют все стороны деятельности щитовидной железы и временно угнетают синтез гормона.

Введение экзогенного тиреоидного гормона угнетает секрецию ТТГ и приводит к атрофии железы. Точка приложения этого механизма обратной связи неизвестна. Greer постулировал существование двух различных рецепторных зон, реагирующих на местные изменения концентрации тироксина: медленно реагирующий центр, локализованный в «тиреотропной области» гипоталамуса, и более быстро реагирующий рецептор, находящийся в гипофизе.

Активность щитовидной железы (как отмечалось в главе 3) контролируется центральной нервной системой через тирсоидно-гипофизарный «серво-механизм», в котором участвует тиреотропин. Получены экстракты гипоталамуса и срединного возвышения, которые стимулируют секрецию ТТГ и, как считают, содержат тиреотропиносвобождающий фактор. Избыток тиреоидного гормона в крови угнетает секрецию ТТГ гипофизом, но неизвестно, реализуется ли это угнетение прямо через гипофиз.

Неизвестно также, стимулирует ли недостаток тиреоидного гормона в крови секрецию ТТГ в результате прямого действия на гипофиз или на какие-либо иные структуры.
Хотя синтез и секреция ТТГ, по-видимому, находятся под контролем двух противоположно действующих факторов — тиреоидного гормона и тиреотропин-освобождающего фактора, концепция тонкого равновесия между щитовидной железой и гипофизом и тесного взаимодействия этих органов полностью не доказана; концентрация ТТГ в крови не всегда находится в обратной зависимости от уровня тиреоидного гормона.

функция щитовидной железы

Больше того, щитовидная железа отвечает на повышение потребностей в се гормоне даже при трансплантации гипофиза. У человека после гипофизэктомии щитовидная железа продолжает функционировать в отсутствие ТТГ. Такое автономное функционирование щитовидной железы может даже не сопровождаться сколько-нибудь заметными изменениями тиреоидного эпителия.

Частичная тиреоидэктомия приводит к компенсаторной гипертрофии остатка железы, которая обусловлена секрецией ТТГ гипофизом. С другой стороны, в трансплантате железы начальная пролиферативная фаза восстановления наступает и в отсутствие ТТГ. Степень компенсаторной гипертрофии, которой подвергается железа после частичной резекции, пропорциональна массе удаленной ткани.

В восстановленной железе обнаруживается повышенное кровоснабжение, ее фолликулы имеют меньший диаметр, содержание коллоида в них уменьшено, в фолликулярных клетках увеличиваются ядра и количество цитоплазмы. Эпителиальные клетки пролиферируют и формируют новые фолликулы. Аналогичные сдвиги возникают и под влиянием ТТГ. Компенсаторная гипертрофия предупреждается гипофизэктомией или введением тироксина.

Недостаток йода также вызывает гиперплазию щитовидной железы, подобную той, какая происходит при гипертрофии остатка железы после частичной тиреоидэктомии. Эта гиперплазия (зоб) подавляется введением йодида. Введение антитиреоидных средств (описываемых в следующем разделе) вызывает аналогичное увеличение щитовидной железы, которое можно предотвратить гипофизэктомией или введением тироксина.

Гомотрансплантат тиреоидной ткани приживается в отсутствие ТТГ, но тем не менее, реагирует на его введение. Loeb показал, что старая точка зрения, согласно которой приживление трансплантата связано с недостаточностью эндокринной ткани, неверна. Состояние таких трансплантатов не зависит от какого бы то пи было специфического гормонального дефицита.

В норме ТТГ стимулирует рост щитовидной железы лишь до того момента, когда гипертрофия компенсирует потребность организма в тироксине. Хотя ТТГ влияет на рост и дифференциацию фолликулов щитовидной железы плода, оба эти процесса могут протекать и в отсутствие ТТГ.

Гормоны коры надпочечников угнетают активность щитовидной железы, подавляя секрецию ТТГ и повышая почечный клиренс йодида. В свою очередь тиреоидные гормоны меняют обмен стероидных гормонов. При клинических состояниях, сопровождающихся недостаточностью щитовидной железы, уровень стероидных гормонов в крови может снижаться. Стресс влияет на щитовидную железу, вероятно, через гипоталамус.

Вышесказанное иллюстрирует общее правило, по которому все эндокринные железы (как и все ткани вообще) в различной степени взаимозависимы. Так, связь половых желез со щитовидной видна из того, что при тиреоидной недостаточности, как указывалось выше, наблюдается дисфункция гонад. Андрогены оказывают слабое зобогенное влияние и снижают количество глобулина, связывающего тиреоидиые гормоны. Эстрогены, вводимые в больших дозах, угнетают функцию щитовидной железы, а в малых дозах стимулируют ее.
Механизм этих взаимодействий не установлен, но он отражает взаимозависимость желез в поддержании гомеостаза в организме.

Оглавление темы "Гормоны щитовидной железы":
  1. Функция щитовидной железы. Эффекты тиреоидэктомии
  2. Влияние удаления щитовидной железы на обмен веществ. Метаболизм после тироидэктомии
  3. Нервная система и кровообращение после тиреоидэктомии. Калоригенный эффект гормонов щитовидной железы
  4. Влияние гормонов щитовидной железы на межуточный обмен
  5. Влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС, сердце, мышцы и половую силу
  6. Влияние гормонов щитовидной железы на рост и развитие организм. Оценка функции гормонов щитовидной железы
  7. Содержание гормонов щитовидной железы в крови. Связанный с белком йод (СБИ)
  8. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и его анализ
  9. Выведение радиоактивного йода из организма. Захват йода под влияние ТТГ
  10. Регуляция функции щитовидной железы. Эффекты тиреотропина (ТТГ)